(DDG) – Diabetes Typ 1, Diabetes Typ 2, Schwangerschaftsdiabetes – diese Stoffwechselerkrankungen sind allgemein bekannt. Was viele Hausärzte in Deutschland aber nicht wissen: Es gibt auch Sonderformen des Diabetes. Immer noch kommt es bei diesen Ausprägungen zu einer falschen Behandlung, weil sie nicht richtig diagnostiziert oder mit anderen Diabetesformen verwechselt werden. Die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) erklärt, wie die seltenere Diabetes-Untergruppe erkannt wird und was bei der Therapie beachtet werden muss.

„Die Ursachen einer Diabetes-Sonderform sind vielfältig und können von genetischen Erkrankungen über hormonelle Störungen bis hin zu Infektionen reichen“, sagt DDG Präsidentin Professor Dr. med. Monika Kellerer. Auch die langfristige Einnahme von steroidhaltigen Medikamenten, etwa Kortison, kann zu einer Ausbildung dieses Typs führen.

Alle Ausprägungen besitzen dabei das gleiche Merkmal wie die „klassischen“ Diabetes-Erkrankungen – einen dauerhaft erhöhten Blutzuckerspiegel, der dringend reguliert werden muss. „Allerdings unter Beachtung der jeweiligen Grunderkrankung, weshalb die Therapien erheblich voneinander abweichen können“, betont Kellerer. Im Zweifel sollten sich Betroffene an eine Schwerpunktpraxis oder spezialisierte klinische Fachabteilung wenden.

Kortison ist ein häufiger Auslöser – nach Möglichkeit absetzen
Zu den häufigsten Auslösern der Diabetes-Sonderform gehören Kortison-Therapien, etwa bei Rheuma, Asthma, Morbus Crohn, anderen entzündlichen oder onkologischen Erkrankungen. „Hier lautet die gute Nachricht: Der Diabetes kann sich komplett zurückentwickeln, wenn das Kortison ausgeschlichen wird“, erläutert Kellerer. „Ob eine medikamentöse Umstellung möglich ist, sollten die Patienten mit ihren behandelnden Ärzten abklären.“

Generell ist das Risiko für die Entwicklung eines Diabetes umso größer, je höher die Kortison-Dosis und je länger die Therapiedauer sind. Besonders gefährdet sind Patienten, die adipös sind, eine familiäre Vorbelastung oder einen Langzeit-Blutzuckerwert HbA1C über 5,7 Prozent haben. „Ist das Weglassen des Kortisons nicht möglich oder normalisieren sich die Blutzuckerwerte nach dem Ausschleichen nicht, basiert die Therapie wie beim Typ-2-Diabetes zunächst auf Ernährungsumstellung und mehr Bewegung“, so Kellerer. Dann folgen Antidiabetika in Tablettenform, am Ende Insulin.

Mukoviszidose zieht in jedem zweiten Fall Diabetes nach sich
Zu den Diabetes-Sonderformen gehört auch ein gestörter Glukosestoffwechsel, der sich infolge der Erbkrankheit Mukoviszidose entwickelt. Ab einem Alter von 26 Jahren erkrankt jeder zweite Mukoviszidose-Patient zusätzlich an Diabetes, Frauen deutlich früher und häufiger als Männer. „Dann hängt die Lebenserwartung auch von der Diabetesbehandlung ab“, erklärt Professor Dr. med. Andreas Neu, Vize-Präsident der DDG.

Da der Diabetes bei Mukoviszidose-Kranken oft ohne erkennbare Symptome verläuft, sollten Patienten ab einem Alter von zehn Jahren jährlich auf Diabetes gescreent werden. Aber: „Blutuntersuchungen allein mit dem HbA1c-Wert liefern nicht immer zuverlässige Ergebnisse“, berichtet Neu. Nüchtern-Blutzuckerbestimmungen etwa seien eine sinnvolle Ergänzung.

Vollwertige Ernährung ist lebenswichtig
Bei der Behandlung gibt es Besonderheiten. Generell gilt: Je untergewichtiger die Patienten, desto größer ihr Diabetes-Risiko. „Deshalb ist es vorteilhaft, Mukoviszidose-Patienten zu einem höheren Body-Mass-Index zu verhelfen“, erklärt Neu. Sie müssen vollwertig ernährt werden, auch in Bezug auf Salze und Kohlenhydrate. „In vielen Praxen werden die Patienten immer noch als Typ 2 eingestuft, die dann lernen, sich kalorienarm zu ernähren“, so Neu. Das sei für Erkrankte mit eingeschränkter Bauchspeicheldrüsenfunktion und Untergewicht in Hinsicht auf die Lebenserwartung äußerst problematisch.

Laut Leitlinie sollen Mukoviszidose-Patienten mit Diabetes Insulin erhalten. Dies geschieht bislang jedoch nur bei drei Viertel der Patienten. „Der Rest wird diätetisch oder mit oralen Antidiabetika behandelt“, erläutert Neu. Die Leitlinien raten jedoch aufgrund der schlechteren Wirksamkeit von Tabletten ab. Diabeteskranke Mukoviszidose-Patienten kommen, im Gegensatz zu Typ-1-Diabetespatienten, lange ausschließlich mit Insulin zu den Mahlzeiten gut aus. Sie benötigten oft erst nach Jahren ein zusätzliches Basalinsulin.

Weitere genetisch fixierte Sonderform: „MODY“
Zu den häufigeren Diabetes-Sonderformen gehören auch die sogenannten „MODY-Diabetes“-Typen, die auf unterschiedlichen genetischen Defekten beruhen und von Generation zu Generation weitervererbt werden. MODY steht für „Maturity Onset Diabetes of the Young“. Die genetischen Defekte bewirken, dass die Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse nicht mehr richtig funktionieren und demzufolge die Insulinproduktion eingeschränkt ist.

„Die Patienten sind meist normalgewichtig, weshalb bei ihnen manchmal fälschlicherweise Diabetes Typ 1 diagnostiziert wird“, sagt DDG Experte Professor Dr. med. Dirk Müller-Wieland. „Gentests geben Aufschluss, auch der Ausschluss von Antikörpern, die bei Typ 1 vorhanden sind.“ Das ist wichtig für die Therapie. Denn MODY-Diabetespatienten können gegebenenfalls zunächst gut mit Bewegung und ballaststoffreicher Ernährung behandelt werden, dann mit Tabletten. Erst in späteren Stadien ist eine Insulintherapie erforderlich.

Bauchspeicheldrüsen-Entzündung und Virusinfektionen als Ursache
Aber auch andere Kategorien dürfen nicht unerkannt bleiben. Virusinfektionen können ebenfalls einen Diabetes der dritten Gruppe auslösen, zu weiteren Triggern zählen Fehlfunktionen des Immunsystems, hormonelle Störungen oder das Down-Syndrom. Eine akute Entzündung der Bauchspeicheldrüse führt in 15 Prozent der Fälle zu einem permanenten Diabetes der dritten Gruppe. „Sind Gallensteine der Grund für die Entzündung, kann sich der Diabetes nach deren Entfernung zurückbilden“, erläutert Professor Dr. med. Baptist Gallwitz.

Eine chronische Entzündung der Bauchspeicheldrüse, sehr häufig bedingt durch Alkoholmissbrauch, löst in etwa der Hälfte der Fälle Diabetes aus. „Über die genaue Sonderform des Diabetes – und in der Konsequenz auch über die Therapie – entscheidet letztlich die Ursache“, resümiert DDG Mediensprecher Gallwitz.

(pte) – Forscher unter der Leitung der Oregon State University haben einen neuen Ansatz für Krebstherapien gefunden, die nicht die derzeit bekannten Nebenwirkungen haben. Die Experten haben eine Proteinmodifikation identifiziert, die gezielt die Ausbreitung und das Überleben von Tumorzellen unterstützt. Details wurden im „Journal of Biological Chemistry“ veröffentlicht.

Peroxynitrit als Schlüssel
Die Entdeckung wurde bei Arbeiten zu Neurofibromatose Typ 2 (NF2) gemacht. Diese Krankheit ist durch die Entwicklung von Tumoren des Nervensystems, den Schwannomen, charakterisiert. Laut Forschungsleiterin Maca Franco müssen Tumorzellen für ihre Vermehrung ständig Energie und Bausteine produzieren. Schwannom-Zellen produzieren Peroxynitrit, das in Proteinen die Aminosäure Tyrosin verändert. Wird Tyrosin in spezifischen Proteinen nitriert, kommt es zur Umprogrammierung des Stoffwechsels der Tumorzellen. Damit wird ihnen eine Ausbreitung ermöglicht.

Laut Franco verändern Tumorzellen die Art der Produktion von Energie und Bausteinen, um ein Wachstum zu ermöglichen. Dabei entsteht ein metabolischer Phänotyp, der sich von normalen Zellen unterscheidet. „Wir haben entdeckt, dass Peroxinitrit die Stoffwechselveränderungen in den Tumorzellen des Nervensystems kontrolliert und ihr Wachstum unterstützt. Wir gehen davon aus, dass es bestimmte Proteine gibt, die, wenn sie nitriert werden, eine neue Funktion erhalten. Diese neue Funktion könnte das Tumorwachstum kontrollieren.“

Breite Anwendung denkbar
Peroxinitrit wird laut Franco unter pathologischen Bedingungen wie in Tumoren in großen Mengen produziert. Das ist bei normalem Gewebe nicht so. Damit eröffnet sich die Möglichkeit, nur auf die Peroxinitrit-Produktion in Tumorzellen abzuzielen. Laut Franco kommt es bei diesem Behandlungsansatz zu minimalen bis gar keinen Nebenwirkungen für normales Gewebe.

Die Anwendung dieses Ansatzes wäre auch bei mehreren anderen Krebsarten denkbar. „Wir können auf Proteine abzielen, die in normalen Zellen meistens nicht verändert sind. Wir können mit Inhibitoren auf diese modifizierten Proteine abzielen, die normale Zellen nicht beeinträchtigen“, so Franco. An dem Forschungsprojekt waren auch Wissenschaftler der University of Central Florida und der New York University beteiligt.

(DGRh) – Mal kündigen Hautausschläge einen systemischen Lupus erythematodes (SLE) an, mal treten Gelenkschmerzen als erste Symptome auf. Auch scheinbar grundloses Fieber kann auf die entzündliche Autoimmunerkrankung hindeuten, die meist Frauen im gebärfähigen Alter betrifft. Aufgrund der Vielfalt der Symptome wird der SLE oft erst spät erkannt. Umso mehr begrüßt die Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie e.V. (DGRh) nun die neuen SLE-Klassifikationskriterien, die dazu beitragen sollen, dass Patienten mit SLE schneller erkannt und einer gezielten Therapie zugeführt werden. Einen Überblick über die neuen europäisch-amerikanischen Klassifikationskriterien gibt die DGRh auf einer Pressekonferenz.

Der SLE zählt zu den entzündlich-rheumatischen Erkrankungen, denen eine Fehlsteuerung des Immunsystems zugrunde liegt. „Beim SLE verursachen Autoantikörper Entzündungen in verschiedenen Organsystemen“, erläutert Kongress-Präsident Professor Dr. med. Martin Aringer, Leiter der Rheumatologie an der Medizinischen Klinik und Poliklinik III am Universitätsklinikum der Technischen Universität Dresden. Die Krankheit könne sich daher prinzipiell überall im Körper bemerkbar machen. Besonders häufig seien jedoch Haut und Schleimhäute, Gelenke, Muskeln und Nieren von den Entzündungen betroffen, seltener auch das Gehirn.

Als wichtigster diagnostischer Suchtest auf einen SLE gelten sogenannte antinukleäre Autoantikörper (ANA) im Blut der Patienten. Diese können jedoch auch bei gesunden Menschen vorkommen, weshalb noch weitere Kriterien erfüllt sein müssen, um die Erkrankung als SLE einzuordnen. Als SLE-typisch gelten etwa schmetterlingsförmige Hautrötungen im Gesicht, Haarausfall, wunde Stellen in Mund oder Nase, Flüssigkeitsansammlungen um Lunge oder Herz, Eiweiß im Urin bei Nierenbeteiligung oder verschiedene Blutbildveränderungen. Diese werden jedoch nur dann als SLE-Symptome gewertet, wenn es keine näherliegende Erklärung gibt. Außerdem werden sie unterschiedlich stark gewichtet. „Die Neugewichtung soll dazu beitragen, die Zahl der Fehleinschätzungen weiter zu verringern“, sagt Professor Aringer, der gemeinsam mit Dr. Sindhu Johnson von der Universität Toronto federführend an der Entwicklung der neuen EULAR/ACR-Klassifikationskriterien beteiligt war.

Klassifikationskriterien sind eine entscheidende Grundlage für die Testung neuer Medikamente und die Erforschung der Erkrankung. Dafür ist wichtig, dass sie möglichst genau SLE-Patienten von Patienten mit anderen Erkrankungen unterscheiden. Die neuen Kriterien sind darin mathematisch noch präziser als die bisher verwendeten Kriterien des American College of Rheumatology (ACR) und der Systemic Lupus International Collaborating Clinics (SLICC). Zudem prägen Klassifikationskriterien gerade bei so seltenen und komplexen Erkrankungen wie dem SLE das Bild, das Ärztinnen und Ärzte von der Erkrankung haben. Die Autoren sehen es deshalb als eine Stärke der neuen Kriterien, dass sie den heutigen Diagnoseweg möglichst gut abbilden – unter weltweiter Mitwirkung von Experten. Die neuen SLE-Kriterien sind die ersten jemals, die auch den Namen der EULAR (European League Against Rheumatism), der europäischen Dachgesellschaft der nationalen Rheumatologischen Gesellschaften, tragen.

Eine Heilung, die auch nach Absetzen der Medikamente fortbesteht, ist beim SLE heute in der Regel nicht möglich. „Das Ziel muss aber sein, den SLE rasch zu erkennen und so zu behandeln, dass die Krankheitsaktivität verschwindet und Schübe ausbleiben. So können lebensgefährliche Situationen und dauerhafte Schäden vermieden werden – und ein weitgehend normales Leben bleibt möglich“, sagt Aringer. Gerade zur frühen Erkennung könnten die neuen Kriterien wesentlich beitragen.

Liebe Besucher meiner Homepage !

Ich gebe zu, mich hat diese Krankheit in meinem 79. Jahr erwischt. Das Tragische, als Wissenschaftsjournalist hätte ich die Vorboten erkennen können. Aber leider war mir diese Gefahr nicht bewusst, weil ich mich auch nicht erinnern kann, dass ich genetisch vorbelastet bin. Keiner meiner Vorfahren hat unter dieser Krankheit gelitten. Als ich gerade Kanten nur noch verzerrt sehen konnte, wunderte ich mich und ging deswegen zum Augenarzt. Leider etwas zu spät, weil ich tatsächlich nicht informiert war. Ich frage mich sowieso, warum das noch vor einigen Jahren überhaupt nicht bekannt gemacht wurde, erst jetzt wird dieser Krankheit große Aufmerksamkeit in der Wissenschaft geschenkt. Darum mache ich mir Vorwürfe, dass ich es als Wissenschaftsjournalist erst merkte, als es schon zu spät war.

Am rechten Auge bin ich mit der trockenen AMD konfrontiert und am linken mit der feuchten. Dort bekomme ich regelmäßig Injektionen in das Auge, und zwar mit Antikörper, die verhindern, dass die weiße Projektionsfläche hinter der Netzhaut durch sich neubildende Adern-Gefäße verzerrt wird. Das ist das Wesentliche der AMD, denn die Netzhaut empfängt die Bildgebung, also das, was wir sehen, nicht direkt: Das Licht wird durch die Netzhaut geführt. Erst die Rückprojektion dieses weißen Augenhintergrunds wird von den Zellen der Netzhaut analysiert und zum Gehirn geleitet. Die Verzerrung kommt dadurch zustande, dass – wie bei einer Filmprojektion auf eine Leinwand, die nicht völlig eben ist – das Bild komplett verfälscht wird.

Inzwischen habe ich mich an die Injektionen direkt ins Auge gewöhnt, und meine Makula-Degeneration schreitet am linken Auge nicht weiter fort. Bei der trockenen AMD im rechten Auge allerdings wurde auch die Netzhaut schon beschädigt.

Trotzdem habe ich mich mit dieser Krankheit arrangiert. Mein hervorragender Arzt, Professor Scheider, erklärt mir, dass ich niemals ganz blind werden würde. Tatsächlich habe ich immer noch einen Gesamtüberblick auf das, was ich sehe. Nur kann ich nicht mehr lesen. Da gibt es Hoffnung für alle Menschen, die darunter leiden, denn immerhin sollen es in Deutschland über 5 bis 6 Millionen sein.

Ich habe mir den technischen Fortschritt zu Hilfe genommen. Es gibt Lupen, die die Buchstaben vergrößern. Allerdings mit dem Nachteil, dass man nicht mehr das Gesamtwort, sondern nur den einzelnen Buchstaben erkennt. Es ist sehr mühsam, daraus den Wortinhalt zu erkennen. Aber es gibt ja Smartphone, Tablet und Computer. Dort findet man eine Menge Apps bzw. Computerprogramme, die mir helfen, wie früher am täglichen Leben, an der Politik und an der Wissenschaft teilzunehmen.

Wenn ich z. B. eine Mail erhalte, gibt es dafür eine App mit Namen ‚Text zur Sprache‘. Umgekehrt eine die heißt ‚Voice to Text‘. Vergleichbares gibt es auch auf dem Computer. Damit kann ich ohne Schwierigkeiten meine tägliche Korrespondenz erledigen und vor allen Dingen aktiv nicht nur die Mails, sondern mich auch aktiv an den neuen Medien beteiligen.

Etwas mühsam ist es mit der Text-Korrektur, die ich nicht unmittelbar optisch erfasse, aber ich hoffe, dass mir gelegentliche Fehler, die beim Diktieren von Sprache zum Text entstehen, nicht übel genommen werden.

Was die Bildbetrachtungen anbelangt, so gibt es ja sowohl beim Smartphone als auch am Computer die Möglichkeit der Vergrößerung.

Wie gesagt, ich kann mir die Texte bequem vorlesen lassen, so dass mir auch E-Books zugänglich sind, als auch die eigene Texte in der Diktierfunktion beliebig zu formulieren.

Erkundigen Sie sich bei Ihrem Augenarzt oder Optiker, welche weiteren Möglichkeiten es noch gibt. Zur Resignation gibt es keinen Anlass.

Auf eins habe ich aber freiwillig verzichtet: Ich lenke nicht mehr mein eigenes Auto und genieße die öffentlichen Verkehrsmittel. Was die Aussage der Signaltafeln anbelangt, so zögern Sie nicht, andere Menschen zu fragen. Die lesen Ihnen gerne vor. Tickets für die Bahn kann ich mir über meinen Computer jederzeit im Voraus lösen, so dass ich nicht auf die Automaten angewiesen bin. Aber da können Sie die Mitmenschen ansprechen, die gerne helfen, wie ich aus Erfahrung weiß.

Also Kopf hoch, das Leben bleibt auch im Alter spannend und lebenswert. Ich hoffe, dass der folgende Artikel Ihnen, liebe Leser vorbeugend hilft, es gibt keinen Anlass zur Resignation.

Ihr Jean Pütz

(PRO RETINA Deutschland e.V.) – Eine rechtzeitige Lebensstiländerung kann Menschen mit hohem Risiko, an altersabhängiger Makuladegeneration (AMD) zu erkranken, bis ins fortgeschrittene Alter vor dem Verlust des Sehvermögens schützen. Das ist ein zentrales Zwischenergebnis des europäischen Forschungsprojekts EYE-RISK. Wer besonders gefährdet ist, wie das individuelle Risikoprofil ermittelt wird und welche drei Lebensstil-Faktoren bei der Prävention entscheidend sind, erläuterten Experten auf einer Pressekonferenz der PRO RETINA Deutschland e.V.

Über 60 Jahre alt zu sein, ist neben der genetischen Veranlagung eines der größten Risiken für eine altersabhängige Makulageneration (AMD), von der in Deutschland schätzungsweise fünf bis sechs Millionen Menschen betroffen sind. Bei der Netzhauterkrankung geht die zentrale Sehschärfe des Auges ganz oder teilweise verloren – AMD ist die häufigste Ursache für eine Erblindung im Alter in westlichen Ländern. Mit steigender Lebenserwartung nehmen die Zahl der Betroffenen und vor allem die Zahl der Schwerstbetroffenen stetig zu.

Während die feuchte AMD in Grenzen behandelbar ist, gibt es für die trockene AMD bislang keine wirksame Therapie. An diesem Punkt setzt das europäische Forschungsprojekt EYE-RISK an. In dem Konsortium haben sich 14 Partner aus acht EU-Ländern zusammengeschlossen – darunter Kliniken, Forschungsinstitute, zwei Unternehmen und die Patientenorganisation PRO RETINA –, um Menschen mit einem hohen AMD-Risiko frühzeitig zu identifizieren, die Erkrankungs-mechanismen besser zu verstehen und neue Therapien zu entwickeln.

Weltweit größte Datenbank für AMD
Zu diesem Zweck wertete EYE-RISK Daten von 60.000 Betroffenen systematisch und mit Hilfe von Computersimulation und Methoden künstlicher Intelligenz aus. „Bei dieser Datenbank handelt es sich um die derzeit weltweit größte Wissensressource für AMD“, sagt Professor Dr. rer. nat. Marius Ueffing vom Forschungsinstitut für Augenheilkunde am Universitätsklinikum Tübingen, der das EU-Projekt koordinierte. Die Europäische Union förderte EYE-RISK, einen Verbund aus Epidemiologen, Klinikern, Genetikern, Molekular- und Zellbiologen, Computerwissenschaftlern, Pharmakologen und Diagnostik-Entwicklern, für die Dauer von vier Jahren mit sechs Millionen Euro.

Durch die Analyse des großen Datenpools ist es den beteiligten Forschern gelungen, vor AMD schützende Faktoren mit hoher Wirksamkeit zu identifizieren. „Wer aufs Rauchen verzichtet, sich mediterran ernährt und täglich bewegt, kann die Chance, sein Sehvermögen trotz eines hohen genetischen Risikoprofils bis ins späte Alter zu erhalten, wesentlich verbessern“, fasst Ueffing zusammen. Die Daten zeigen, dass sich die AMD bei Menschen, die so leben, wesentlich langsamer entwickelt. „Im besten Fall kommt es dann gar nicht zur Spätform der AMD, die Betroffenen können weiterhin Auto fahren oder lesen und damit ein selbständiges und unabhängiges Leben führen“, erklärt EYE-RISK-Koordinator Ueffing.

Nikotinverzicht, viel Gemüse und Fisch, 6.000 Schritte täglich
Konkret sollte auf dem Speiseplan wenig industriell prozessierte Nahrung, dafür viel frisches, vitaminreiches Gemüse stehen. Fisch, Olivenöl und Omega-3-Fettsäuren, wahlweise auch in Form von Fischöl-Kapseln, schützen, wenn dies über längere Zeit regelmäßiger Bestandteil der Ernährung ist. Für die körperliche Aktivität als schützender Lebensstilfaktor liegen ebenfalls konkrete Anweisungen vor. „Für einen älteren Menschen sind 5.000 bis 6.000 Schritte täglich empfehlenswert, also ein Spaziergang von etwa einer Stunde Dauer“, so Ueffing. Alternativ kann auch eine dem Alter und den individuellen Voraussetzungen entsprechende sportliche Aktivität helfen.

Besonders gefährdet, an AMD zu erkranken, sind Personen, deren enge Verwandte an der Netzhauterkrankung leiden. „In diesem Fall sollte man ab dem 50. Lebensjahr einmal jährlich zum Augenarzt gehen und sich auf Ablagerungen im Augenhintergrund untersuchen lassen, auf sogenannte Drusen“, rät Ueffing. Erkennt der Augenarzt solche Fett- und Proteinablagerungen, ist der Zeitpunkt gekommen, den Lebensstil konsequent umzustellen. „Hat einmal ein Zellsterben im Auge eingesetzt, kann man den Prozess nur noch verzögern“, warnt Ueffing. Wer verzerrte Linien auf Kacheln oder auf einem leeren Blatt Rechenpapier sieht, sollte den Augenarzt am besten umgehend aufsuchen.

Individuelle Tests auf Risiko und Verlauf
EYE-RISK hat über die Präventionsstrategie hinaus ein analytisches und diagnostisches Panel entwickelt, das Erkrankungsrisiko und Erkrankungsverlauf eines Einzelnen relativ zuverlässig voraussagen kann. „Dazu werden zunächst mehr als 40 Einzelinformationen aus Alter, Lebensstil, klinischen Daten und einer Augenuntersuchung aufgenommen, in einem zweiten Schritt das genetische Risikoprofil getestet“, berichtet Ueffing. Den DNA-Test erbringt derzeit die niederländische Universität Nijmegen auf Basis einer Blutprobe. Computeralgorithmen analysieren und bewerten schließlich alle gewonnenen Daten.

„Wir sind überzeugt, dass es gelingen kann, die Zahl der durch AMD erblindeten Menschen bis zum Jahr 2030 auf die Hälfte zu reduzieren“, sagt Ueffing. Er gehe zudem davon aus, dass in fünfzehn Jahren eine Behandlung für die trockene AMD bereitstehe. Ueffing: „Ein Zeitgewinn durch Lebensstilmaßnahmen ist daher ein unschätzbarer Vorteil.“ Dazu müsse das jetzt gesammelte Wissen in Arztpraxen und Kliniken ankommen. Dies möchte ein zukünftiges EYE-RISK-Projekt realisieren.

„Das EYE-RISK-Projekt stellt einen Höhepunkt bisheriger Bemühungen auf europäischer Ebene dar, den Risiken und Erkrankungsmechanismen bei der AMD auf den Grund zu gehen“, erklärt Franz Badura, Vorsitzender der PRO RETINA Deutschland e. V. „Die gesellschaftliche Bedeutung dieser Forschung ist immens.“