Der Bundes-Klinik-Atlas, von Karl Lauterbach empfohlen, kann auch Ihnen bei der Auswahl helfen, die Kliniken zu finden, an denen die besten Spezialisten arbeiten.
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(pte) Forscher des California Institute of Technology (Caltech) nutzen kugelförmige Mikroroboter mit einem Durchmesser von 30 Mikrometern zur zielgenauen Verabreichung von Chemotherapeutika. Diese sind mit nanometergroßen Partikeln aus einem magnetisierbaren Material ausgestattet, die es Ärzten ermöglichen, die Medikamententräger mit einem äußeren Magnetfeld präzise zum Zielort zu leiten. Die Kugeln bestehen aus einem raffiniert aufgebauten weichen Material und werden per 3D-Druck hergestellt.
Einfach gedruckte Kügelchen
„Kugeln sind sehr schwer zu drucken. Man muss bestimmte Tricks kennen, um zu verhindern, dass die Kugeln in sich zusammenfallen“, so Caltech-Forscherin Julia R. Greer. Die Transportmittel müssen zudem eine äußere Hülle haben, die Wasser liebt, also hydrophil ist, damit die Kügelchen keinen Klumpen bilden. Im Inneren müssen sie hydrophob sein, also wasserabweisend, um die darin eingeschlossene Luftblase zu schützen.
Zudem soll das Medikament in die Außenhülle integriert werden, und zwar so, dass der Wirkstoff am Ziel einige Tage lang kontinuierlich abgegeben wird und so den Tumor unter Dauerstress setzen. Gleichzeitig muss die Hülle so ausgelegt werden, dass sie den rauen Umweltbedingungen im Körper trotzt. All diese Anforderungen haben die Forscher mit verschiedenen Variationen eines Hydrogels erfüllt, einem hochporösen Kunststoff. „Wir haben eine Plattform entwickelt, die all diesen Anforderungen gerecht wird“, sagt Greers Kollege Wei Gao.
Luftblase als Kontrastmittel
Die Luftblase hat zwei Aufgaben: Sie dient als Kontrastmittel für Ultraschallaufnahmen, die während der Navigation durch den Körper gemacht werden, um den Weg der Kugeln zu verfolgen. Gleichzeitig versetzen die Schallwellen die Hülle in Vibration, sodass die Kugeln zusätzlich zu der Kraft, die das Magnetfeld ausübt, vorangetrieben werden.
Die Hülle besitzt den Experten nach zwei Öffnungen, die Vibrationsbewegungen aus der Kugel herausleiten, sodass diese sich in verschiedene Richtungen bewegen kann. Tests der Mikrokugeln an Mäusen mit Blasentumor haben gezeigt, dass die Krebszellen deutlich effektiver abgetötet werden als bei der üblichen Art der Medikamentengabe, die nicht sonderlich zielgerichtet ist.
(pte) – Forscher unter der Leitung des Korea Instítute of Science and Technology(KIST) haben einen neuen Mechanismus zur Behandlung von Alzheimer entdeckt. Im Mittelpunkt stehen dabei Astrozyten, die zu den Gliazellen des Gehirns gehören und für die ein sternenförmiges oder spinnenartiges Aussehen charakteristisch ist. Den Experten nach entfernt ein Autophagiesignalweg der Astrozyten die Amyloid-β-Protein-Oligomere (Aβ). Das sind jene giftigen Proteine, die im Gehirn der Patienten nachweisbar sind. Zudem werden dabei das Gedächtnis und die kognitiven Funktionen wiederhergestellt.
Aβ-Klumpen entscheidend
Die Studie zeigt, dass die astrozytische Autophagie die Ansammlungen von Aβ verringert. Eine Verringerung der Symptome geschieht vor allem dann, wenn die mit der Autophagie in Verbindung stehenden Gene in den Astrozyten des Hippokampus exprimiert werden. Entscheidend ist jedoch, so die Forscher, dass die Plastizität der Autophagie der Astrozyten an der Entfernung der Aβ-Oligomere beteiligt ist. Damit steht auch ein möglicher neuer Behandlungsansatz zur Verfügung.
Die Forschungsergebnisse sind auch deshalb von großer Bedeutung, weil sie den traditionellen, auf den Neuronen beruhenden Ansatz zur Entwicklung neuer Medikamente gegen Alzheimer verlassen. Laut den leitenden Wissenschaftlern Hoon Ryu und Suhyun Kim beweisen die in „Molecular Neurodegeneration“ veröffentlichten Resultate, dass astrozytische Autophagie die neuronale Schädigung ausbessert und die kognitiven Funktionen eines an Demenz erkrankten Gehirns wiederherstellt.
(pte) – Forscher der Duke-NUS Medical School und der University of California Santa Cruz haben das Geheimnis zur Regulierung der inneren Uhr des Menschen gelüftet. Demnach befindet sich dieser Regulator direkt am Ende von Casein Kinase 1 delta (CK1δ). Dabei handelt es sich um ein Protein, das als Schrittmacher für unsere innere biologische Uhr oder den natürlichen zirkadianen Rhythmus agiert, der den Schlaf-Wach-Rhythmus kontrolliert. Die im „PNAS“ veröffentlichten Ergebnisse könnten den Weg für neue Ansätze zur Behandlung von Krankheiten ebnen, die mit der inneren Uhr in Zusammenhang stehen.
Geringfügige Unterschiede
CK1δ reguliert die zirkadianen Rhythmen, indem es andere Proteine, die bei der inneren Uhr eine Rolle spielen, identifiziert und so das Timing dieser Rhythmen genau abstimmt. Zusätzlich zur Modifizierung anderer Proteine kann auch CK1δ selbst markiert werden und so seine Fähigkeit zur Regulierung der Proteine, die beim Betrieb der inneren Uhr eine Rolle spielen, verändern.
Frühere Studien hatten bereits zwei unterschiedliche Versionen von CK1δ, die Isoforme δ1 und δ2, identifiziert, die sich nur durch 16 Aminosäuren am Ende des Proteins, dem sogenannten Schwanz, unterscheiden. Diese geringfügigen Unterschiede wirken sich jedoch maßgeblich auf die Funktion von CK1δ aus. Bekannt war auch, dass eine Markierung dieser Proteine dazu führt, dass ihre Fähigkeit zur Regulierung der inneren Uhr abnimmt. Nun ist bekannt, wie das genau vonstatten geht.
Mittels Advanced-Spectroscopy- und Spektrometrie-Techniken konnten die Forscher auf diese Enden der Proteine zoomen und herausfinden, dass die Art und Weise, wie diese Proteine markiert werden, von ihren ausgeprägte Schwanzsequenzen bestimmt wird. Laut der korrespondierenden Autorin Carrie Partch von der University of California Santa Cruz verweisen die neuen Ergebnisse auf drei spezifische Bereiche am Schwanz von CK1δ, wo sich Phosphatgruppen anbinden können.
Diese Stellen sind für die Kontrolle der Aktivität des Proteins von entscheidender Bedeutung. Werden diese Punkte mit einer Phosphatgruppe markiert, wird CK1δ weniger aktiv. Das bedeutet, dass es die innere Uhr nicht mehr so wirksam beeinflussen kann. Laut David Virshup, der sich seit Jahrzehnten mit diesem Protein beschäftigt, gibt es jetzt endlich eine Antwort auf die Frage, die die Forschung sehr mehr als 25 Jahren beschäftigt hat.
CK1δ von großer Bedeutung
Der co-korrespondierende Autor hat nachgewiesen, dass der δ1-Schwanz umfassender mit dem Hauptteil des Proteins interagiert. Das führe zu einer größeren Selbsthemmung von δ2 und bedeute, dass das Isoform δ1 strenger von seinem Ende her kontrolliert wird als δ2. Mutieren diese Stellen oder werden sie entfernt, wird δ1 aktiver. Das führe zu Veränderungen der zirkadianen Rhythmen. Im Gegensatz dazu verfügt δ2 von seinem Schwanz her nicht über die gleiche regulierende Wirkung.
Damit ist nachgewiesen, wie ein kleiner Teil von CK1δ seine gesamte Aktivität beeinflussen kann. Diese Selbstregulierung ist für den Erhalt einer ausgewogenen Aktivität von CK1δ von entscheidender Bedeutung, die wiederum dabei hilft, den zirkadianen Rhythmus zu kontrollieren.
CK1δ spielt jedoch bei vielen anderen Vorgängen im Körper ebenfalls eine fundamentale Rolle. Dazu gehören die Zellteilung sowie das Entstehen von Krebs und bestimmter neurodegenerativer Erkrankungen. Also könnten diese Forschungsergebnisse zu neuen Behandlungsansätzen für eine ganze Reihe von Krankheiten beitragen.
(pte) – Die beiden Weichmacher DEHP und DINP haben negative Auswirkungen auf die normale Hirnfunktion von Wirbeltieren. Zu dem Schluss kommen Forscher der Universität Bayreuth. Diese Chemikalien werden beispielsweise in PVC, Farben und Kosmetika verwendet. Details sind in „Ecotoxicology and Environmental Safety“ nachzulesen.
Blut-Hirn-Schranke passiert
DEHP beeinträchtigt die Entwicklung und Fortpflanzung, weshalb er an vielen Stellen bereits durch die bisher als sicherer geltende Alternative DINP ersetzt wurde. Nun zeigt sich, dass DEHP zusätzlich die Blut-Hirn-Schranke beeinträchtigt. Diese schützt das Gehirn vor Erregern oder Giftstoffen im Blut. Die Experten warnen daher vor einer Gefahr auch für Erwachsene.
Die Fachleute haben Goldfische vier Wochen lang einer umweltrelevanten Konzentration von Weichmachern ausgesetzt. Anschließend haben sie die Auswirkung von DEHP respektive DINP auf das Gehirn am Mauthner-Neuron – der größten Nervenzelle im Stammhirn von Fischen – untersucht. Das Mauthner-Neuron ist für entsprechende Messungen zugänglich und bekommt Input aus einer Vielzahl von Sinnessystemen, weshalb es sich für die Untersuchung anbietet.
„Ergebnisse sind alarmierend“
„Die Ergebnisse unserer Studie sind alarmierend und mit einiger Vorsicht auch übertragbar auf den Menschen. Grundlegende Funktionen des Gehirns, wie Nervenzellen Information verarbeiten und weiterleiten sowie die Übertragung von Information von einer Nervenzelle auf die andere laufen bei Fischen nicht anders ab als beim Menschen. Und hier finden wir Effekte der Weichmacher-Exposition“, sagt der Bayreuther Wissenschaftler Peter Machnik.
Laut den Messungen am Mauthner-Neuron der Fische reduzieren sowohl DEHP als auch DINP die Leitungsgeschwindigkeit der Nervenzelle um 20 Prozent. Auch wurden negative Folgen auf die Verbindung zwischen den Nervenzellen – die Synapsen – und damit auf die Übertragung der Erregung von einer Nervenzelle auf die andere festgestellt. Zudem wurden Hinweise darauf gefunden, dass beide Weichmacher die visuelle Wahrnehmung der Fische beeinträchtigen.
(Uni Kiel) – Einem Forschungsteam mit Beteiligung des Exzellenzclusters PMI ist es gelungen, krankheitsverursachende T-Zellen bei Autoimmunerkrankungen aus dem Blut zu isolieren und zu analysieren.
Bei Autoimmunerkrankungen attackiert das Immunsystem fälschlicherweise körpereigene Strukturen. Einem Forschungsteam aus Kiel, Lübeck und Berlin ist es nun mit einer von ihnen entwickelten Methode gelungen, bestimmte krankmachende Immunzellen genauer zu analysieren. Dabei stellten sie fest, dass diese Zellen teilweise jahrelang in einen ruhenden Zustand wechseln können und dadurch für die bisherigen Therapieansätze unerreichbar werden. Wechseln die Zellen dann wieder in einen aktiven Zustand, bringen sie erneut weitere Immunzellen dazu die körpereigenen Strukturen anzugreifen und entfachen so die Erkrankung auf Neue. Die Ergebnisse hat das interdisziplinäre Forschungsteam unter Beteiligung zahlreicher Mitglieder des Exzellenzclusters „Precision Medicine in Chronic Inflammation“ (PMI) vor kurzem im renommierten Fachmagazin „Immunity“ veröffentlicht.
Überraschend: Autoreaktive Immunzellen in ruhendem Zustand
Die Forschenden haben Blutproben von Patientinnen und Patienten untersucht, die eine von drei Autoimmunerkrankungen hatten, bei denen bekannt ist, gegen welche Strukturen sich das Immunsystem richtet. Mithilfe einer von ihnen entwickelten Methode (Antigen-reactive T cell enrichment, ARTE, s.u.) konnten sie aus der großen Menge verschiedener Immunzellen im Blut gezielt die seltenen autoreaktiven Immunzellen anreichern und analysieren. Das sind die Zellen, die fälschlicherweise auf körpereigene Strukturen reagieren, Entzündungen in Gang bringen und andere Immunzellen dazu veranlassen die körpereigenen Strukturen anzugreifen.
„Bisher wurde angenommen, dass diese Zellen bei Autoimmunerkrankungen chronisch aktiviert sind und so die Entzündung antreiben“, erklärt die Erstautorin Dr. Carina Saggau vom Institut für Immunologie der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel und des Universitätsklinikums Schleswig-Holstein (UKSH), Campus Kiel. „Doch wir konnten nun zeigen, dass überraschenderweise ein Teil von ihnen in einen ruhenden Zustand ist, der in der Wissenschaft als „exhausted“, also erschöpft, bezeichnet wird, und in diesem Zustand teilweise jahrelang im Blut zirkuliert.“ Dieser ruhende Zustand ist bisher aus der Tumorforschung bekannt: In Tumoren befinden sich die Immunzellen, die eigentlich den Tumor bekämpfen müssten, in so einem Zustand und lassen den Tumor daher ungehindert wachsen.
„Bei den untersuchten Autoimmunerkrankungen vermuten wir, dass die chronische Aktivierung durch die körpereigene Struktur nach einiger Zeit zu einer Art „Notabschaltung“ führt. Der Körper braucht einen Mechanismus, um solche Zellen abzuschalten, die dauerhaft aktiviert werden“, sagt Professor Alexander Scheffold, Direktor des Instituts für Immunologie und Mitglied im Exzellenzcluster „Precision Medicine in Chronic Inflammation“ PMI. Der Immunologe hat die interdisziplinäre Forschungsarbeit gemeinsam mit dem Neuroimmunologen PD Frank Leypoldt vom Institut für klinische Chemie am UKSH, Campus Kiel, und Professor Friedemann Paul vom Experimental and Clinical Research Center der Charité, Berlin, geleitet.
Reaktivierung der ruhenden Zellen führt zu neuem Krankheitsschub
Der ruhende Zustand führt bei den Autoimmunerkrankungen jedoch auch dazu, dass diese Zellen den gängigen Therapien entgehen, die darauf abzielen das überreaktive Immunsystem zu unterdrücken. Das heißt: Häufig schlägt die Therapie an und unterdrückt die Symptome der Autoimmunreaktion, aber einige der krankmachenden T-Zellen überleben in dem ruhenden Zustand. Werden einige der ruhenden Zellen reaktiviert, vermutlich durch Infektionen oder Umweltfaktoren, können sie den gesamten Krankheitsprozess wieder anschalten. Die Betroffenen erleben einen neuen Krankheitsschub.
„Diese Beobachtung erklärt, warum derzeitige Therapien keinen dauerhaften Schutz vor Rückfällen bieten“, erklärt PD Frank Leypoldt, ebenfalls Mitglied im Exzellenzcluster PMI. „Gleichzeitig eröffnen sie neue Ansatzpunkte für gezieltere Therapien. So könnte man versuchen, mit speziell auf die ruhenden Zellen gerichteten Therapien, diese selektiv anzugreifen und so die Krankheit effektiver, nachhaltiger und präziser zu behandeln. Alternativ könnte man, basierend auf bestehenden Ansätzen aus der Tumormedizin, die Zellen reaktivieren, um sie dann besser therapeutisch zu erreichen,“ so Leypoldt weiter.
Außerdem seien die Beobachtungen wichtig für ein besseres Verständnis der zugrundliegenden Krankheitsmechanismen, betont Scheffold. „Wir haben die Zusammenhänge nun an drei Modellerkrankungen erstmals gezeigt. Als nächstes möchten wir untersuchen, bei welchen anderen Entzündungserkrankungen wir diesen Zustand noch finden, um besser verstehen zu können, was den verschiedenen Erkrankungen jeweils zu Grunde liegt. Nur so ist eine spezifische Therapie der jeweiligen Krankheitsursachen im Sinne einer echten Präzisionsmedizin möglich“, erklärt Scheffold.
Über die ARTE-Methode:
In einer Blutprobe reagieren nur etwa eine aus hunderttausend T-Zellen gegen das spezifische Autoantigen, also das körpereigene Molekül, gegen das sich das Immunsystem bei der Autoimmunerkrankung richtet. Um diese seltenen Zellen überhaupt untersuchen zu können, haben Prof. Petra Bacher und Prof. Alexander Scheffold vom Exzellenzcluster PMI das sogenannte „Antigen-reactive T cell enrichment“ (ARTE, Anreicherung antigenreaktiver T-Zellen) entwickelt. Das Verfahren basiert darauf, Blutzellen im Reagenzglas kurz mit dem Antigen zu konfrontieren. Antigen-spezifische T-Zellen werden so aktiviert und können anhand von „Aktivierungsmarkern“ mit Magnetpartikeln markiert werden. Über magnetische Trennsäulen, werden diese seltenen T-Zellen dann aus einer größeren Blutmenge herausfiltriert und analysiert.
(pte) – 70 Prozent aller derzeit zugelassenen Antibiotika werden aus Actinobakterien in der Erde gewonnen. Forschern der University of Helsinki ist jetzt ein wichtiger Durchbruch gelungen. Sie haben einen Wirkstoff entdeckt, der die Virulenz der EPEC-Bakterien unterdrückt, ohne ihr Wachstum zu beeinflussen. Auch konnte ein Wirkstoff identifiziert werden, der das Wachstum der Bakterien verhindert.
Fokus auf EPEC-Stamm
Die Forscher haben sich auf den EPEC-Stamm konzentriert, da er häufig bei Kindern unter fünf Jahren einen fallweise tödlichen Durchfall auslöst. Davon betroffen sind vor allem Entwicklungsländer. EPEC verursacht eine Erkrankung, indem es sich an Zellen im menschlichen Darm anbindet. In einem nächsten Schritt werden Virulenzfaktoren in der Wirtszelle platziert, die sie am Ende abtöten. Die jetzt getesteten Wirkstoffe stammen von vier Arten von Actinobakterien.
Sie wurden von Wirbellosen gewonnen, die während einer Expedition im Jahr 2020 gesammelt worden waren. Diese Bakterien sind dann im Labor kultiviert, ihre Zellen extrahiert und ihr Inhalt in Fraktionen zerlegt worden. Jede Fraktion wurde dann in vitro getestet – und zwar anhand von EPEC, die sie an gezüchteten Darmkrebszellen angehängt hatten. Die Forscher konnten in der Folge zwei bisher unbekannte Wirkstoffe mit einer starken Aktivität gegen Viren und Bakterien nachweisen.
„T091-5“ aussichtsreich
Einer der neuen Wirkstoffe kommt von einem unbekannten Stamm mit der Bezeichnung „T091-5“ im Genus von Rhodococcus. Der andere namens „T160-2“ rührt vom bisher unbekannten Stamm in einen weiteren Genus – und zwar von Koncuria. Anders als die Wirkstoffe von T160-2 verlangsamte der Wirkstoff von T091-5 das Wachstum der EPEC-Bakterien nicht. Somit ist T091-5 der Kandidat mit der größten Erfolgsaussicht. Details sind in „Frontiers in Microbiology“ nachzulesen.
Die Forschung ist auf Drittmittel angewiesen und das nutzt die Politik um die Glaubwürdigkeit der Wissenschaft generell in Frage zu stellen – leider ist dadurch das Prinzip des political correctness entstanden, das häufig Ergebnisse nach dem Motto. „Was nicht sein darf, das nicht sein kann“ erbringt. Darunter leidet nicht nur die gesamte Medizin, sondern vor allen Dingen alles was sich um die notwendige Klimarettung dreht.
Jean Pütz
(Pioneer) – Die öffentlich gewordenen vollständigen Protokolle des Robert Koch-Instituts (RKI-Files) lassen Zweifel an der Unabhängigkeit der Institution während der Pandemie aufkommen – trotz gegenteiliger Darstellung der damals verantwortlichen Minister Jens Spahn und Karl Lauterbach.
„Das RKI ist in seiner fachlichen Bewertung von Krankheiten absolut unabhängig“, sagte Lauterbach nachdem nach der teilweisen Veröffentlichung der RKI-Protokollen Anfang Juni erste Zweifel daran laut wurden.
Auch ein Sprecher des ehemaligen Gesundheitsministers Jens Spahn sagt unserer Kollegin Clara Meyer-Horn auf Nachfrage: „Die wissenschaftliche Unabhängigkeit des RKI als Behörde des Bundes sieht Herr Spahn als gewährleistet.“
Doch dem widersprechen etliche Protokolle in den nun geleakten RKI-Dokumenten, die unsere Kollegen Jan Schroeder und Michael Bassewitz gesichtet haben.
Zum Hintergrund: Am Dienstag wurden die vollständigen Protokolle aus den internen Sitzungen des RKIs aus der Corona-Zeit von einer Aktivistin veröffentlicht, die die Datensätze zuvor von einem Whistleblower aus dem RKI erhalten hatten. Dort enthalten: über 4.000 Seiten an Dokumenten aus der Krisenzeit, die bisher von niemandem vollständig gesichteten wurden.
Folgende vier Passagen aus den RKI-Files lassen an der Einschätzung der Minister zweifeln:
1) Das RKI wurde vom Gesundheitsministerium beeinflusst
Das Gesundheitsministerium hatte offenbar Ergänzungen in eine wissenschaftliche Veröffentlichung des RKI eingefügt. Auf RKI-Seite gab es dazu Bedenken, die am 10. September 2021 zu Protokoll gegeben wurden: „Die Weisungsbefugnis des Ministers bei technischen Dokumenten des RKI wird derzeit von L1 [die Rechtsabteilung des RKI, Anmerkung d. Verf.] rechtlich geprüft.“
Die RKI-Leitung war dem Protokoll zufolge der Meinung, dass man den Weisungen des Gesundheitsministeriums nachkommen müsse, da das Institut der Fachaufsicht des Ministeriums unterstehe und sich das „Institut daher nicht auf die Freiheit der Wissenschaft berufen kann“. Das jedoch war im RKI intern offenbar umstritten oder unklar. Das Protokoll stellt daher fest:
Die wissenschaftliche Unabhängigkeit des RKI von der Politik ist insofern eingeschränkt.
2) Das RKI schwieg bei Falschaussagen des Gesundheitsministers – sogar bei vermeintlichen RKI-Zahlen
Als Gesundheitsminister Spahn im Herbst 2021 von einer „Pandemie der Ungeimpften“ sprach und damit der Ausschluss von Ungeimpften von großen Teilen des öffentlichen Lebens rechtfertigte, gab das RKI intern zu Protokoll (am 5. November 2021): „In den Medien wird von einer Pandemie der Ungeimpften gesprochen. Aus fachlicher Sicht nicht korrekt. Gesamtbevölkerung trägt bei. Soll das in Kommunikation aufgegriffen werden?“ Und weiter:
Dient als Appell an alle, die nicht geimpft sind, sich impfen zu lassen. Sagt Minister bei jeder Pressekonferenz, vermutlich bewusst, kann eher nicht korrigiert werden.
Gesundheitsminister Spahn hatte öffentlich sogar behauptet, das RKI habe die These von der Pandemie der Ungeimpften „mit Zahlen belegt“. Auch diese Behauptung korrigierte das Institut nie.
3) Politik beeinflusste die wissenschaftliche Rechtfertigung
Die Politik hatte die Risikobewertungen des RKI als wissenschaftliche Grundlage für Lockdown-Maßnahmen und -Lockerungen herangezogen. Diese wurden – so suggerieren die Protokolle – von der Politik beeinflusst. Am 25. Februar 2022 heißt es etwa:
Reduzierung des Risikos von sehr hoch auf hoch wurde vom BMG abgelehnt.
4) Politische Entscheidungen wurden im Nachhinein „wissenschaftlich“ abgesegnet
Die Entscheidungen über die Corona-Maßnahmen wurden maßgeblich auf der Ministerpräsidentenkonferenz (MPK) getroffen. Erst nachträglich wurden diese dann offenbar zumindest in einzelnen Fällen vom RKI als wissenschaftlich gerechtfertigt.
Am 24. Januar 2022 heißt es in den Protokollen des RKIs:
Es wurde beschlossen, die Ergebnisse der heutigen MPK abzuwarten. Erst dann einen Termin mit BMG zur weiteren Abstimmung machen, um Punkt für Punkt zu bestimmen und zu besprechen, wie Beschlüsse in gemeinsame Empfehlungen umgesetzt werden und auf der Website des RKI dargestellt werden.
In einem Protokoll vom 11. April 2022 äußert das RKI Zweifel an der Vorgehensweise, zumindest für weitere Vorgänge: „Es soll kein Präzedenzfall werden, dass politische Vorgaben nachträglich wissenschaftlich begründet werden, eher Anreicherung von Begleitmaterial zu den Vorgaben, vorsichtige Formulierung.“
Tino Sorge, gesundheitspolitischer Sprecher der Union, wirft dem RKI eine „Zwitterstellung“ vor, das einerseits unabhängig beraten soll und andererseits in die Außenkommunikation des Ministeriums direkt eingebunden ist. Er sagt unserem Kollegen Michael Bassewitz:
Diese Lage bedingt naturgemäß Interessenkonflikte, die nur durch eine stärkere Eigenständigkeit des Institutes gelöst werden könnten. Mehr Unabhängigkeit für das RKI, sowohl in struktureller wie auch finanzieller Hinsicht, sollte daher das Ziel sein.
Diese Fragen gehörten daher in die notwendige Aufarbeitung der Pandemie, so Sorge.
Fazit: „Zu verbergen gibt es nichts“, sagt Karl Lauterbach über die Protokolle. Zum Aufarbeiten schon.
(pte) – Forscher der Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU) und Helmholtz Munich haben die Schlüsselmechanismen zur Regeneration von Nervenzellen identifiziert und zeigen, wie Gliazellen mithilfe epigenetischer Modifikationen zu Neuronen umprogrammiert werden. Dieses Wissen ebnet den Weg für neue Therapien neurologischer Erkrankungen wie Traumata, Schlaganfälle, Epilepsien und Co.
Epigenom umstrukturiert
Die Teams haben die molekularen Mechanismen untersucht, mit denen Gliazellen mithilfe eines einzigen Transkriptionsfaktors in Neuronen umgewandelt werden. Dabei haben sich die Forscher auf kleine chemische Modifikationen des Erbguts, sogenannte epigenetische Veränderungen, konzentriert.
Das Epigenom trägt dazu bei, zu kontrollieren, welche Gene in verschiedenen Zellen zu verschiedenen Zeitpunkten aktiv sind, erklären die Experten. Die Teams konnten nun zum ersten Mal zeigen, wie koordiniert die Umstrukturierung des Epigenoms durch einen einzigen Transkriptionsfaktor gesteuert wird.
Transkriptionsfaktor wichtig
Konkret beeinflusst eine posttranslationale Modifikation des reprogrammierenden neurogenen Transkriptionsfaktors Neurogenin2 die epigenetische Umstrukturierung und die neuronalen Reprogrammierung maßgeblich. Allerdings genügt der Transkriptionsfaktor allein nicht, um die Gliazellen umzuprogrammieren.
Laut den Forschern spielt das Protein, der Transkriptionsregulator YingYang1, eine Schlüsselrolle bei dem Prozess. YingYang1 ist nötig, um das Erbgut für die Umprogrammierung zu öffnen, und interagiert dafür mit dem Transkriptionsfaktor.
„Das Protein Ying Yang 1 ist entscheidend, um die Umwandlung von Astrozyten in Neuronen zu erreichen. Diese Erkenntnisse sind wichtig, um die Reprogrammierung von Gliazellen zu Neuronen zu verstehen und zu verbessern, und bringen uns damit therapeutischen Lösungen näher“, so LMU-Teamleiterin Magdalena Götz.