Schmerzmittel bremsen Fortschreiten rheumatischer Erkrankung

Bochum ? Oft beginnt die Krankheit mit Schmerzen und Steifigkeit im unteren Rücken. Der Morbus Bechterew, auch ankylosierende Spondylitis (AS) genannt, ist eine chronische Entzündung vor allem der Wirbelsäule. Als Behandlung werden in erster Linie sogenannte nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR) eingesetzt. Aktue lle Studien zeigen jetzt, dass diese Medikamente nicht nur Schmerzen lindern, sondern auch das Fortschreiten der Krankheit bremsen können. ?Diese Erkenntnis wird die Therapie wahrscheinlich maßgeblich verändern?, sagt einer der Autoren, Professor Dr. med. Joachim Sieper, Berlin. Über die optimale Therapie entzündlicher Rückenschmerzen bei rheumatischen Erkrankungen diskutieren Experten auf der Pressekonferenz am 20. September 2012 im Rahmen des Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh) in Bochum.

Bis zu 340 000 Menschen leiden in Deutschland an ankylosierender Spondylitis (AS). Viele Betroffene klagen über Schmerzen in der Wirbelsäule, im Kreuz, in den Gesäßhälften oder in den Hüften. Morgens sind die Beschwerden besonders stark. In der 2. Nachthälfte wachen AS-Patienten wegen der Schmerzen auf, dann müssen sie sich bewegen, um sich Erleichterung zu verschaffen. ?Oft treten die Symptome bereits im Alter von etwa 26 Jahren auf,? so der Kongress-Präsident Professor Dr. med. Jürgen Braun. Eine frühe Diagnose sei wichtig, um eine optimale Therapie einleiten zu können, denn der entzündliche Prozess könne zu einer knöchernen Versteifung der Wirbelsäule führen.

Gegen Schmerzen und Steifheit verordnen Ärzte nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR) wie Naproxen, Diclofenac, Ibuprofen, Indometacin oder ein Coxib. Aber mehr als die Hälfte der Patienten nimmt diese Mittel nicht regelmäßig – etwa dann, wenn die Beschwerden relativ gering sind oder wenn andere Arzneimitt el wie die TNF-Blocker einnehmen. ?Dabei zeigen Studien, dass eine regelmäßige NSAR-Einnahme über einen längeren Zeitraum nicht nur die Symptome lindert, sondern auch das Fortschreiten der Erkrankung bremsen kann ? allerdings nur bei bestimmten Patienten,? so Professor Sieper, Leiter der Rheumatologie an der Charité Universitätsmedizin Berlin.

In einer aktuellen Studie untersuchten Berliner Rheumatologen den Verlauf von 88 AS-Patienten über zwei Jahre. Diejenigen Patienten, die regelmäßig NSAR eingenommen hatten (mindestens 50% der maximalen empfohlenen Dosis täglich), wiesen keine weitere Verknöcherung in der Wirbelsäule auf. Dagegen verschlimmerte sich die Versteifung der Wirbelsäule bei den Patienten, die NSAR seltener oder in einer kleineren Dosis einnahmen.

?Von dieser Behandlung  haben vor allem die Patienten profitiert, die das höchste Risiko für eine Verschlimmerung der Erkrankung hatten?, erläutert Professor Sieper. Das waren Menschen mit hohen Werten des Entzündungsmarkers C-reaktives Protein (CRP) oder aber mit sogenannten Syndesmophyten. Das sind Knochenneubildungen zwischen den Wirbelkörpern, die die Beweglichkeit der Wirbelsäule einschränken. ?Diese beiden Risikofaktoren weisen etwa ein Drittel der AS-Patienten auf?, so Professor Sieper.

?A uf dem DGRh-Kongress und der Pressekonferenz werden Experten über die optimale Behandlung und vor allem die frühzeitige Diagnose und Therapie von Patienten mit ankylosierender Spondylitis diskutieren?, sagt Professor Braun, ärztlicher Direktor des Rheumazentrums Ruhrgebiet in Herne. Gemeinsam mit der 26. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie (DGORh) und der
22. Jahrestagung der Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR) findet der Kongress vom 19. bis 22. September 2012 in Bochum statt.

Neue Substanz verkürzt bildgebende Untersuchung bei früher
Alzheimer-Erkrankung erheblich

Wissenschaftler der Forschungsstelle Leipzig des Helmholtz-Zentrums
Dresden-Rossendorf (HZDR, Institut für Radiopharmazie) treiben die
Früherkennung der Alzheimer-Krankheit mithilfe der
Positronen-Emissions-Tomographie voran. Sie haben eine radioaktiv
markierte Substanz auf Basis einer in südamerikanischen
Pfeilgiftfröschen vorkommenden Verbindung entwickelt, welche die
Untersuchungszeit von Patienten, die an dieser meist verbreiteten Form
von Demenz erkrankt sind, erheblich verkürzt. Seit Neuestem können die
Forscher die benötigten radioaktiven Ausgangsstoffe selbst in einem
eigenen Teilchenbeschleuniger herstellen. Er wurde am heutigen Dienstag,
dem 15.11.2011, durch die Sächsische Wissenschaftsministerin Prof.
Sabine von Schorlemer eingeweiht.

Mit der an der Forschungsstelle Leipzig des HZDR entwickelten Substanz
[Fluor-18]Flubatine lässt sich die Abnahme der Nikotinrezeptoren im
Gehirn feststellen. Die nach ihrer Fähigkeit zur Anlagerung von Nikotin
benannten Rezeptoren binden den Botenstoff Acetylcholin. Dieser sorgt im
gesunden Hirn dafür, dass Informationen zwischen den Nervenzellen
weitergeleitet werden ein Vorgang, der bei Alzheimer-Patienten immer
mehr zum Erliegen kommt. Die Alzheimer-Forschung geht davon aus, dass
die Anzahl der Nikotinrezeptoren bereits in der Anfangsphase der
Erkrankung abnimmt. Die Rezeptoren eignen sich daher ideal als
Zielstrukturen für die Früherkennung von Alzheimer-Demenz mithilfe der
Positronen-Emissions-Tomographie (PET).

Bisher wird die Alzheimer-Demenz mit klinischen Tests, z.B. zur Leistung
des Gedächtnisses, nachgewiesen; eine absolut sichere Diagnose ist nur
durch Gewebeuntersuchungen nach dem Tod möglich. Dabei könnte die
PET-Bildgebung, die bereits sehr erfolgreich zur Krebsdiagnose
eingesetzt wird, auch die Diagnostik von Alzheimer-Demenz wesentlich
voranbringen. Um Patienten mit PET zu untersuchen, werden ihnen
radioaktiv markierte Substanzen (Radiopharmaka) gespritzt. Das von den
Leipziger Forschern entwickelte Präparat basiert auf einer in
Pfeilgiftfröschen gefundenen toxischen Verbindung, die stark an die
Nikotinrezeptoren bindet. Wir haben sie so verändert, dass sie nicht
mehr giftig ist, so Prof. Peter Brust, Leiter der Abteilung
Neuroradiopharmaka in der Forschungsstelle Leipzig des HZDR. Die
Substanz reichert sich speziell nur an den Nikotinrezeptoren im Gehirn
an und führt dort zu Wechselwirkungen mit dem Gewebe, die sich mittels
PET messen lassen. So lässt sich feststellen, ob die Anzahl der
Rezeptoren abgenommen hat.

Dies belegt eine vom Bundesministerium für Bildung und Forschung
geförderte Patientenstudie, die gegenwärtig an der Klinik und Poliklinik
für Nuklearmedizin der Universität Leipzig unter Leitung von Prof. Osama
Sabri in Kooperation mit dem HZDR durchgeführt wird. Die neu entwickelte
Substanz Flubatine ermöglicht es aufgrund besserer biologischer
Eigenschaften, die Rezeptordichte schneller als bisher zu messen. Die
Untersuchungszeit gegenüber einem vergleichbaren, bisher eingesetzten
Radiopharmakon verringert sich für die Patienten dadurch erheblich von
etwa sieben auf weniger als 1,5 Stunden eine weitaus geringere
Belastung für die zumeist älteren Betroffenen.

Tuberkelbazillen unter dem Elektronenmiksroskop (Foto: llnl.gov)

Stanford/Livermore (pte004/22.06.2018/06:15) –

Ein internationales Forscher-Team hat beobachtet, wie Bakterien
Antibiotika töten, gegen die sie resistent sind. Den ungleichen Kampf
hat das ultrahelle und ultrascharfe Röntgenlicht sichtbar gemacht, das
der Röntgenlaser des SLAC National Accelerator Laboratory in Stanford
erzeugt. Beteiligt waren Experten des Lawrence Livermore National
Laboratory http://llnl.gov und 13 weitere Einrichtungen und Unternehmen, darunter vier deutsche.

TBC wieder auf dem Vormarsch

Die Forscher arbeiteten mit dem Tuberkelbazillus
(Mycobacterium tuberculosis), der die gefährliche Lungenkrankheit TBC
auslöst. Seit dieser Mikroorganismus Resistenzen entwickelt hat, steigt
die Zahl der Krankheitsfälle wieder an. Weltweit sterben, so die WHO an
dieser Krankheit mehr Menschen als an jeder anderen Infektion. Die
Entdeckung in Stanford könnte jetzt dazu beitragen, den
Abwehrmechanismus der Bakterien zu entschlüsseln, sodass Gegenmittel
gegen die Resistenzen entwickelt werden können.

Die Forscher vermischten Beta-Lactamase, das Enzym, mit
dem die resistenten Tuberkelbazillen ein Antibiotikum namens
Ceftriaxone deaktivieren, mit eben diesem Antibiotikum. Im grellen
Röntgenstrahl konnten sie nun beobachten, wie sich das Enzym über das
Medikament hermachte. Das wurde in einer schnellen Folge von
Schnappschüssen sichtbar. Das Enzym geht eine Verbindung mit Ceftriaxone
ein und zerstört eine bestimmte chemische Bildung. Das deaktiviert das
Antibiotikum.

Millionen Schnappschüsse in 3D

Aus Millionen dieser Schnappschüsse entwickelten die
Forscher ein 3D-Bild des Zerstörungswerks. Jetzt sollen noch Millionen
Bilder des Vorgangs für Details geschossen werden. Mit diesen Infos
hoffen die Forscher, darunter Mitarbeiter des Pharma-Riesen
GlaxoSmithKline, Antibiotika so zu designen, dass der fatale Angriff der
Beta-Lactamase wirkungslos verpufft. Mit der gleichen Röntgentechnik
hoffen die Forscher weitere biologische Vorgänge sichtbar zu machen, bei
denen Enzyme Reaktionen hervorrufen oder steuern.

An den Forschungsarbeiten waren vier Institute aus
Europa beteiligt: Das Deutsche Elektronensynchrotron in Hamburg, die
dortige Universität, das Hamburg Center for Ultrafast Imaging und das
Max-Planck-Institut für Biochemie in Martinsried.