(pte) – Das neue Coronavirus kann Herzmuskelzellen in Labormodellen infizieren, wie Forscher des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) herausgefunden hat. Das Virus verwendet aber einen etwas anderen Mechanismus als bei Lungenzellen. Sollte sich eine direkte Infektion des Herzens auch im menschlichen Körper nachweisen lassen, hätten die Forscher schon einen Wirkstoffkandidaten parat.

Reduzierter Herzschlag
Als erstes haben die DZHK-Wissenschaftler die Herzzellen aus pluripotenten Stammzellen untersucht. Das sind Zellen, die aus anderen Körperzellen zu Herzmuskelzellen umprogrammiert werden. Diese versetzten sie mit zwei Isolaten des ersten deutschen Corona-Patienten, der im März aus Wuhan nach Deutschland zurückgekehrt war. Die Zellen nahmen das Virus auf, die Virus-RNA vermehrte sich und das virustypische Spike-Protein wurde gebildet. Die Flüssigkeit über den Zellen infizierte wiederum andere Zellen, die normalerweise für solche Versuche im Labor verwendet werden.

Die Experten beobachteten auch den „Herzschlag“ der zuckenden Herzzellen im Reagenzglas. „Die Zellen bekommen richtig Stress, wenn sie dem Virus ausgesetzt werden. Die sogenannte ‚beating rate‘ geht erst steil nach oben und fällt nach drei Tagen ab, weil die Zellen sterben“, so Stefanie Dimmeler von der Goethe-Universität Frankfurt, die die Versuche koordiniert hat. Um das Herz nachzubilden, bauten die Forscher aus Herzmuskelzellen, Blutgefäßzellen und Bindegewebszellen kleine Zellklümpchen. Auch in diesen wiesen sie nach, dass das Spike-Protein gebildet wird. Auch untersuchten sie mit denselben Methoden echtes menschliches Herzgewebe, worin sich das Virus ebenfalls vermehrte.

Gegenmittel Remdesivir
Gaben die Wissenschaftler zu all den Versuchen Wirkstoffe wie Remdesivir, die das Virus daran hinderten, die Herzzellen zu befallen, war kein Anstieg von Virus-RNA und Spikeprotein nachweisbar – das Virus konnte sich nicht vermehren. Herzmuskelzellen fehlt das Membranprotein TMPRSS2, welches das Coronavirus in Lungenzellen neben dem ACE2-Rezeptor benötigt, um in die Zellen einzudringen. In Herzmuskelzellen benutzt es dazu ein anderes Protein, das Cathepsin. Wirkstoffe, die dieses Protein hemmen, heißen Cathepsin-Inhibitoren und stoppten in den Laborversuchen die Virusvermehrung in den Herzmuskelzellen.