(BMBF) – Pretomanid, ein neuer Wirkstoff, der von der gemeinnützigen Organisation TB Alliance u. a. mit Förderung durch das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) entwickelt wurde, hat von der amerikanischen Arzneimittelbhörde FDA die Zulassung zur Behandlung von extrem resistenter Tuberkulose erhalten. „Dies ist ein wichtiger Schritt im Kampf gegen die tödlichste Infektionskrankheit der Welt“, erklärt Bundesforschungsministerin Anja Karliczek.

Weltweit erkranken jährlich mehr als zehn Millionen Menschen an Tuberkulose (TB) – etwa 1,4 Millionen Menschen sterben an den Folgen. Das ist mehr als an jeder anderen Infektionskrankheit. Das Problem wird noch verschärft, denn weltweit steigen die Infektionen mit Tuberkulose-Erregern, gegen die weder herkömmliche Antibiotika noch Reserve-Antibiotika helfen. Doch für Unternehmen gibt es kaum Anreize, Geld in Forschung und Entwicklung zu investieren. Denn der Markt ist nicht lukrativ: 98 Prozent der TB-Infektionen treffen Menschen in Entwicklungs- und Schwellenländern. Die Konsequenz: Bis zur Jahrtausendwende wurden weltweit fast keine neuen Tuberkulose-Medikamente entwickelt.

„Um das zu ändern, müssen wir sicherstellen, dass dringend benötigte Forschung stattfindet – gerade in Bereichen, die keine hohen wirtschaftlichen Profite versprechen. Deshalb unterstützt das BMBF die Forschung gegen armutsassoziierte und vernachlässigte Krankheiten“, betont Bundesforschungsministerin Anja Karliczek.

Seit 2016 fördert das Bundesforschungsministerium die Arbeit der TB Alliance mit 20 Millionen Euro. Eine aktuelle Errungenschaft der TB Alliance ist die Entwicklung des neuen Wirkstoffes Pretomanid. Die Behandlung erfolgt, wie bei Tuberkulosebehandlung üblich, als Kombinationstherapie mit zwei weiteren Wirkstoffen, Bedaquilin und Linezolid – gemeinschaftlich bezeichnet als BPaL Therapie.

Die Wirksamkeit und Sicherheit dieser neuen Kombinationstherapie wurde in 19 klinischen Studien in 14 Ländern nachgewiesen und bestätigt. „Die FDA Zulassung ist ein Sieg für die Patienten, die an der extrem medikamentenresistenten Form der weltweit tödlichsten Infektionskrankheit leiden“, sag Mel Spiegelman, Präsident und CEO der TB Alliance. Die Heilungsrate steigt nach den Studienergebnissen von 35 Prozent auf über 90 Prozent; außerdem kann das bislang übliche bis zu acht Medikamente umfassende Therapie-Schema von über 18 Monaten Behandlungsdauer auf sechs Monate reduziert werden. Zudem kann die Kombinationstherapie erstmalig oral eingenommen werden, sodass Patienten vollständig auf Spritzen verzichten können.

Derzeit wird in weiteren Studien der Einsatz von Pretomanid in unterschiedlichen Kombinationstherapien zur Behandlung von weiteren Formen der Tuberkulose getestet. Damit ist jetzt die Möglichkeit einer einzelnen TB-Therapie in Sichtweite, mit der praktisch alle Patienten mit aktiver TB mit einer relativ einfachen und kostengünstigen Therapie behandelt werden können.

Hintergrund:
Seit 2011 beteiligt sich das BMBF an internationalen Initiativen zur Entwicklung von Impfstoffen, Medikamenten und Diagnostika über Produktentwicklungspartnerschaften (engl. Product Development Partnerships), kurz PDPs. Das sind Non-Profit- Organisationen, die Medikamente, Impfstoffe und Diagnostika für vernachlässigte Erkrankungen entwickeln. PDPs werden durch öffentliche und private wohltätige Geldgeber finanziert. In der gegenwärtigen zweiten Förderphase 2016-2022 fördert das Ministerium sechs PDPs mit insgesamt 64 Millionen Euro. Der Schwerpunkt der PDPs liegt auf vernachlässigten und armutsassoziierten Infektionskrankheiten sowie auf neuen bzw. wiederkehrenden Infektionskrankheiten mit besonderer Bedeutung für Länder mit niedrigem und mittlerem Einkommen.

(DDG) – Diabetes Typ 1, Diabetes Typ 2, Schwangerschaftsdiabetes – diese Stoffwechselerkrankungen sind allgemein bekannt. Was viele Hausärzte in Deutschland aber nicht wissen: Es gibt auch Sonderformen des Diabetes. Immer noch kommt es bei diesen Ausprägungen zu einer falschen Behandlung, weil sie nicht richtig diagnostiziert oder mit anderen Diabetesformen verwechselt werden. Die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) erklärt, wie die seltenere Diabetes-Untergruppe erkannt wird und was bei der Therapie beachtet werden muss.

„Die Ursachen einer Diabetes-Sonderform sind vielfältig und können von genetischen Erkrankungen über hormonelle Störungen bis hin zu Infektionen reichen“, sagt DDG Präsidentin Professor Dr. med. Monika Kellerer. Auch die langfristige Einnahme von steroidhaltigen Medikamenten, etwa Kortison, kann zu einer Ausbildung dieses Typs führen.

Alle Ausprägungen besitzen dabei das gleiche Merkmal wie die „klassischen“ Diabetes-Erkrankungen – einen dauerhaft erhöhten Blutzuckerspiegel, der dringend reguliert werden muss. „Allerdings unter Beachtung der jeweiligen Grunderkrankung, weshalb die Therapien erheblich voneinander abweichen können“, betont Kellerer. Im Zweifel sollten sich Betroffene an eine Schwerpunktpraxis oder spezialisierte klinische Fachabteilung wenden.

Kortison ist ein häufiger Auslöser – nach Möglichkeit absetzen
Zu den häufigsten Auslösern der Diabetes-Sonderform gehören Kortison-Therapien, etwa bei Rheuma, Asthma, Morbus Crohn, anderen entzündlichen oder onkologischen Erkrankungen. „Hier lautet die gute Nachricht: Der Diabetes kann sich komplett zurückentwickeln, wenn das Kortison ausgeschlichen wird“, erläutert Kellerer. „Ob eine medikamentöse Umstellung möglich ist, sollten die Patienten mit ihren behandelnden Ärzten abklären.“

Generell ist das Risiko für die Entwicklung eines Diabetes umso größer, je höher die Kortison-Dosis und je länger die Therapiedauer sind. Besonders gefährdet sind Patienten, die adipös sind, eine familiäre Vorbelastung oder einen Langzeit-Blutzuckerwert HbA1C über 5,7 Prozent haben. „Ist das Weglassen des Kortisons nicht möglich oder normalisieren sich die Blutzuckerwerte nach dem Ausschleichen nicht, basiert die Therapie wie beim Typ-2-Diabetes zunächst auf Ernährungsumstellung und mehr Bewegung“, so Kellerer. Dann folgen Antidiabetika in Tablettenform, am Ende Insulin.

Mukoviszidose zieht in jedem zweiten Fall Diabetes nach sich
Zu den Diabetes-Sonderformen gehört auch ein gestörter Glukosestoffwechsel, der sich infolge der Erbkrankheit Mukoviszidose entwickelt. Ab einem Alter von 26 Jahren erkrankt jeder zweite Mukoviszidose-Patient zusätzlich an Diabetes, Frauen deutlich früher und häufiger als Männer. „Dann hängt die Lebenserwartung auch von der Diabetesbehandlung ab“, erklärt Professor Dr. med. Andreas Neu, Vize-Präsident der DDG.

Da der Diabetes bei Mukoviszidose-Kranken oft ohne erkennbare Symptome verläuft, sollten Patienten ab einem Alter von zehn Jahren jährlich auf Diabetes gescreent werden. Aber: „Blutuntersuchungen allein mit dem HbA1c-Wert liefern nicht immer zuverlässige Ergebnisse“, berichtet Neu. Nüchtern-Blutzuckerbestimmungen etwa seien eine sinnvolle Ergänzung.

Vollwertige Ernährung ist lebenswichtig
Bei der Behandlung gibt es Besonderheiten. Generell gilt: Je untergewichtiger die Patienten, desto größer ihr Diabetes-Risiko. „Deshalb ist es vorteilhaft, Mukoviszidose-Patienten zu einem höheren Body-Mass-Index zu verhelfen“, erklärt Neu. Sie müssen vollwertig ernährt werden, auch in Bezug auf Salze und Kohlenhydrate. „In vielen Praxen werden die Patienten immer noch als Typ 2 eingestuft, die dann lernen, sich kalorienarm zu ernähren“, so Neu. Das sei für Erkrankte mit eingeschränkter Bauchspeicheldrüsenfunktion und Untergewicht in Hinsicht auf die Lebenserwartung äußerst problematisch.

Laut Leitlinie sollen Mukoviszidose-Patienten mit Diabetes Insulin erhalten. Dies geschieht bislang jedoch nur bei drei Viertel der Patienten. „Der Rest wird diätetisch oder mit oralen Antidiabetika behandelt“, erläutert Neu. Die Leitlinien raten jedoch aufgrund der schlechteren Wirksamkeit von Tabletten ab. Diabeteskranke Mukoviszidose-Patienten kommen, im Gegensatz zu Typ-1-Diabetespatienten, lange ausschließlich mit Insulin zu den Mahlzeiten gut aus. Sie benötigten oft erst nach Jahren ein zusätzliches Basalinsulin.

Weitere genetisch fixierte Sonderform: „MODY“
Zu den häufigeren Diabetes-Sonderformen gehören auch die sogenannten „MODY-Diabetes“-Typen, die auf unterschiedlichen genetischen Defekten beruhen und von Generation zu Generation weitervererbt werden. MODY steht für „Maturity Onset Diabetes of the Young“. Die genetischen Defekte bewirken, dass die Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse nicht mehr richtig funktionieren und demzufolge die Insulinproduktion eingeschränkt ist.

„Die Patienten sind meist normalgewichtig, weshalb bei ihnen manchmal fälschlicherweise Diabetes Typ 1 diagnostiziert wird“, sagt DDG Experte Professor Dr. med. Dirk Müller-Wieland. „Gentests geben Aufschluss, auch der Ausschluss von Antikörpern, die bei Typ 1 vorhanden sind.“ Das ist wichtig für die Therapie. Denn MODY-Diabetespatienten können gegebenenfalls zunächst gut mit Bewegung und ballaststoffreicher Ernährung behandelt werden, dann mit Tabletten. Erst in späteren Stadien ist eine Insulintherapie erforderlich.

Bauchspeicheldrüsen-Entzündung und Virusinfektionen als Ursache
Aber auch andere Kategorien dürfen nicht unerkannt bleiben. Virusinfektionen können ebenfalls einen Diabetes der dritten Gruppe auslösen, zu weiteren Triggern zählen Fehlfunktionen des Immunsystems, hormonelle Störungen oder das Down-Syndrom. Eine akute Entzündung der Bauchspeicheldrüse führt in 15 Prozent der Fälle zu einem permanenten Diabetes der dritten Gruppe. „Sind Gallensteine der Grund für die Entzündung, kann sich der Diabetes nach deren Entfernung zurückbilden“, erläutert Professor Dr. med. Baptist Gallwitz.

Eine chronische Entzündung der Bauchspeicheldrüse, sehr häufig bedingt durch Alkoholmissbrauch, löst in etwa der Hälfte der Fälle Diabetes aus. „Über die genaue Sonderform des Diabetes – und in der Konsequenz auch über die Therapie – entscheidet letztlich die Ursache“, resümiert DDG Mediensprecher Gallwitz.

(pte) – Forscher unter der Leitung der Oregon State University haben einen neuen Ansatz für Krebstherapien gefunden, die nicht die derzeit bekannten Nebenwirkungen haben. Die Experten haben eine Proteinmodifikation identifiziert, die gezielt die Ausbreitung und das Überleben von Tumorzellen unterstützt. Details wurden im „Journal of Biological Chemistry“ veröffentlicht.

Peroxynitrit als Schlüssel
Die Entdeckung wurde bei Arbeiten zu Neurofibromatose Typ 2 (NF2) gemacht. Diese Krankheit ist durch die Entwicklung von Tumoren des Nervensystems, den Schwannomen, charakterisiert. Laut Forschungsleiterin Maca Franco müssen Tumorzellen für ihre Vermehrung ständig Energie und Bausteine produzieren. Schwannom-Zellen produzieren Peroxynitrit, das in Proteinen die Aminosäure Tyrosin verändert. Wird Tyrosin in spezifischen Proteinen nitriert, kommt es zur Umprogrammierung des Stoffwechsels der Tumorzellen. Damit wird ihnen eine Ausbreitung ermöglicht.

Laut Franco verändern Tumorzellen die Art der Produktion von Energie und Bausteinen, um ein Wachstum zu ermöglichen. Dabei entsteht ein metabolischer Phänotyp, der sich von normalen Zellen unterscheidet. „Wir haben entdeckt, dass Peroxinitrit die Stoffwechselveränderungen in den Tumorzellen des Nervensystems kontrolliert und ihr Wachstum unterstützt. Wir gehen davon aus, dass es bestimmte Proteine gibt, die, wenn sie nitriert werden, eine neue Funktion erhalten. Diese neue Funktion könnte das Tumorwachstum kontrollieren.“

Breite Anwendung denkbar
Peroxinitrit wird laut Franco unter pathologischen Bedingungen wie in Tumoren in großen Mengen produziert. Das ist bei normalem Gewebe nicht so. Damit eröffnet sich die Möglichkeit, nur auf die Peroxinitrit-Produktion in Tumorzellen abzuzielen. Laut Franco kommt es bei diesem Behandlungsansatz zu minimalen bis gar keinen Nebenwirkungen für normales Gewebe.

Die Anwendung dieses Ansatzes wäre auch bei mehreren anderen Krebsarten denkbar. „Wir können auf Proteine abzielen, die in normalen Zellen meistens nicht verändert sind. Wir können mit Inhibitoren auf diese modifizierten Proteine abzielen, die normale Zellen nicht beeinträchtigen“, so Franco. An dem Forschungsprojekt waren auch Wissenschaftler der University of Central Florida und der New York University beteiligt.

(DGRh) – Mal kündigen Hautausschläge einen systemischen Lupus erythematodes (SLE) an, mal treten Gelenkschmerzen als erste Symptome auf. Auch scheinbar grundloses Fieber kann auf die entzündliche Autoimmunerkrankung hindeuten, die meist Frauen im gebärfähigen Alter betrifft. Aufgrund der Vielfalt der Symptome wird der SLE oft erst spät erkannt. Umso mehr begrüßt die Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie e.V. (DGRh) nun die neuen SLE-Klassifikationskriterien, die dazu beitragen sollen, dass Patienten mit SLE schneller erkannt und einer gezielten Therapie zugeführt werden. Einen Überblick über die neuen europäisch-amerikanischen Klassifikationskriterien gibt die DGRh auf einer Pressekonferenz.

Der SLE zählt zu den entzündlich-rheumatischen Erkrankungen, denen eine Fehlsteuerung des Immunsystems zugrunde liegt. „Beim SLE verursachen Autoantikörper Entzündungen in verschiedenen Organsystemen“, erläutert Kongress-Präsident Professor Dr. med. Martin Aringer, Leiter der Rheumatologie an der Medizinischen Klinik und Poliklinik III am Universitätsklinikum der Technischen Universität Dresden. Die Krankheit könne sich daher prinzipiell überall im Körper bemerkbar machen. Besonders häufig seien jedoch Haut und Schleimhäute, Gelenke, Muskeln und Nieren von den Entzündungen betroffen, seltener auch das Gehirn.

Als wichtigster diagnostischer Suchtest auf einen SLE gelten sogenannte antinukleäre Autoantikörper (ANA) im Blut der Patienten. Diese können jedoch auch bei gesunden Menschen vorkommen, weshalb noch weitere Kriterien erfüllt sein müssen, um die Erkrankung als SLE einzuordnen. Als SLE-typisch gelten etwa schmetterlingsförmige Hautrötungen im Gesicht, Haarausfall, wunde Stellen in Mund oder Nase, Flüssigkeitsansammlungen um Lunge oder Herz, Eiweiß im Urin bei Nierenbeteiligung oder verschiedene Blutbildveränderungen. Diese werden jedoch nur dann als SLE-Symptome gewertet, wenn es keine näherliegende Erklärung gibt. Außerdem werden sie unterschiedlich stark gewichtet. „Die Neugewichtung soll dazu beitragen, die Zahl der Fehleinschätzungen weiter zu verringern“, sagt Professor Aringer, der gemeinsam mit Dr. Sindhu Johnson von der Universität Toronto federführend an der Entwicklung der neuen EULAR/ACR-Klassifikationskriterien beteiligt war.

Klassifikationskriterien sind eine entscheidende Grundlage für die Testung neuer Medikamente und die Erforschung der Erkrankung. Dafür ist wichtig, dass sie möglichst genau SLE-Patienten von Patienten mit anderen Erkrankungen unterscheiden. Die neuen Kriterien sind darin mathematisch noch präziser als die bisher verwendeten Kriterien des American College of Rheumatology (ACR) und der Systemic Lupus International Collaborating Clinics (SLICC). Zudem prägen Klassifikationskriterien gerade bei so seltenen und komplexen Erkrankungen wie dem SLE das Bild, das Ärztinnen und Ärzte von der Erkrankung haben. Die Autoren sehen es deshalb als eine Stärke der neuen Kriterien, dass sie den heutigen Diagnoseweg möglichst gut abbilden – unter weltweiter Mitwirkung von Experten. Die neuen SLE-Kriterien sind die ersten jemals, die auch den Namen der EULAR (European League Against Rheumatism), der europäischen Dachgesellschaft der nationalen Rheumatologischen Gesellschaften, tragen.

Eine Heilung, die auch nach Absetzen der Medikamente fortbesteht, ist beim SLE heute in der Regel nicht möglich. „Das Ziel muss aber sein, den SLE rasch zu erkennen und so zu behandeln, dass die Krankheitsaktivität verschwindet und Schübe ausbleiben. So können lebensgefährliche Situationen und dauerhafte Schäden vermieden werden – und ein weitgehend normales Leben bleibt möglich“, sagt Aringer. Gerade zur frühen Erkennung könnten die neuen Kriterien wesentlich beitragen.

Liebe Besucher meiner Homepage !

Ich gebe zu, mich hat diese Krankheit in meinem 79. Jahr erwischt. Das Tragische, als Wissenschaftsjournalist hätte ich die Vorboten erkennen können. Aber leider war mir diese Gefahr nicht bewusst, weil ich mich auch nicht erinnern kann, dass ich genetisch vorbelastet bin. Keiner meiner Vorfahren hat unter dieser Krankheit gelitten. Als ich gerade Kanten nur noch verzerrt sehen konnte, wunderte ich mich und ging deswegen zum Augenarzt. Leider etwas zu spät, weil ich tatsächlich nicht informiert war. Ich frage mich sowieso, warum das noch vor einigen Jahren überhaupt nicht bekannt gemacht wurde, erst jetzt wird dieser Krankheit große Aufmerksamkeit in der Wissenschaft geschenkt. Darum mache ich mir Vorwürfe, dass ich es als Wissenschaftsjournalist erst merkte, als es schon zu spät war.

Am rechten Auge bin ich mit der trockenen AMD konfrontiert und am linken mit der feuchten. Dort bekomme ich regelmäßig Injektionen in das Auge, und zwar mit Antikörper, die verhindern, dass die weiße Projektionsfläche hinter der Netzhaut durch sich neubildende Adern-Gefäße verzerrt wird. Das ist das Wesentliche der AMD, denn die Netzhaut empfängt die Bildgebung, also das, was wir sehen, nicht direkt: Das Licht wird durch die Netzhaut geführt. Erst die Rückprojektion dieses weißen Augenhintergrunds wird von den Zellen der Netzhaut analysiert und zum Gehirn geleitet. Die Verzerrung kommt dadurch zustande, dass – wie bei einer Filmprojektion auf eine Leinwand, die nicht völlig eben ist – das Bild komplett verfälscht wird.

Inzwischen habe ich mich an die Injektionen direkt ins Auge gewöhnt, und meine Makula-Degeneration schreitet am linken Auge nicht weiter fort. Bei der trockenen AMD im rechten Auge allerdings wurde auch die Netzhaut schon beschädigt.

Trotzdem habe ich mich mit dieser Krankheit arrangiert. Mein hervorragender Arzt, Professor Scheider, erklärt mir, dass ich niemals ganz blind werden würde. Tatsächlich habe ich immer noch einen Gesamtüberblick auf das, was ich sehe. Nur kann ich nicht mehr lesen. Da gibt es Hoffnung für alle Menschen, die darunter leiden, denn immerhin sollen es in Deutschland über 5 bis 6 Millionen sein.

Ich habe mir den technischen Fortschritt zu Hilfe genommen. Es gibt Lupen, die die Buchstaben vergrößern. Allerdings mit dem Nachteil, dass man nicht mehr das Gesamtwort, sondern nur den einzelnen Buchstaben erkennt. Es ist sehr mühsam, daraus den Wortinhalt zu erkennen. Aber es gibt ja Smartphone, Tablet und Computer. Dort findet man eine Menge Apps bzw. Computerprogramme, die mir helfen, wie früher am täglichen Leben, an der Politik und an der Wissenschaft teilzunehmen.

Wenn ich z. B. eine Mail erhalte, gibt es dafür eine App mit Namen ‚Text zur Sprache‘. Umgekehrt eine die heißt ‚Voice to Text‘. Vergleichbares gibt es auch auf dem Computer. Damit kann ich ohne Schwierigkeiten meine tägliche Korrespondenz erledigen und vor allen Dingen aktiv nicht nur die Mails, sondern mich auch aktiv an den neuen Medien beteiligen.

Etwas mühsam ist es mit der Text-Korrektur, die ich nicht unmittelbar optisch erfasse, aber ich hoffe, dass mir gelegentliche Fehler, die beim Diktieren von Sprache zum Text entstehen, nicht übel genommen werden.

Was die Bildbetrachtungen anbelangt, so gibt es ja sowohl beim Smartphone als auch am Computer die Möglichkeit der Vergrößerung.

Wie gesagt, ich kann mir die Texte bequem vorlesen lassen, so dass mir auch E-Books zugänglich sind, als auch die eigene Texte in der Diktierfunktion beliebig zu formulieren.

Erkundigen Sie sich bei Ihrem Augenarzt oder Optiker, welche weiteren Möglichkeiten es noch gibt. Zur Resignation gibt es keinen Anlass.

Auf eins habe ich aber freiwillig verzichtet: Ich lenke nicht mehr mein eigenes Auto und genieße die öffentlichen Verkehrsmittel. Was die Aussage der Signaltafeln anbelangt, so zögern Sie nicht, andere Menschen zu fragen. Die lesen Ihnen gerne vor. Tickets für die Bahn kann ich mir über meinen Computer jederzeit im Voraus lösen, so dass ich nicht auf die Automaten angewiesen bin. Aber da können Sie die Mitmenschen ansprechen, die gerne helfen, wie ich aus Erfahrung weiß.

Also Kopf hoch, das Leben bleibt auch im Alter spannend und lebenswert. Ich hoffe, dass der folgende Artikel Ihnen, liebe Leser vorbeugend hilft, es gibt keinen Anlass zur Resignation.

Ihr Jean Pütz

(PRO RETINA Deutschland e.V.) – Eine rechtzeitige Lebensstiländerung kann Menschen mit hohem Risiko, an altersabhängiger Makuladegeneration (AMD) zu erkranken, bis ins fortgeschrittene Alter vor dem Verlust des Sehvermögens schützen. Das ist ein zentrales Zwischenergebnis des europäischen Forschungsprojekts EYE-RISK. Wer besonders gefährdet ist, wie das individuelle Risikoprofil ermittelt wird und welche drei Lebensstil-Faktoren bei der Prävention entscheidend sind, erläuterten Experten auf einer Pressekonferenz der PRO RETINA Deutschland e.V.

Über 60 Jahre alt zu sein, ist neben der genetischen Veranlagung eines der größten Risiken für eine altersabhängige Makulageneration (AMD), von der in Deutschland schätzungsweise fünf bis sechs Millionen Menschen betroffen sind. Bei der Netzhauterkrankung geht die zentrale Sehschärfe des Auges ganz oder teilweise verloren – AMD ist die häufigste Ursache für eine Erblindung im Alter in westlichen Ländern. Mit steigender Lebenserwartung nehmen die Zahl der Betroffenen und vor allem die Zahl der Schwerstbetroffenen stetig zu.

Während die feuchte AMD in Grenzen behandelbar ist, gibt es für die trockene AMD bislang keine wirksame Therapie. An diesem Punkt setzt das europäische Forschungsprojekt EYE-RISK an. In dem Konsortium haben sich 14 Partner aus acht EU-Ländern zusammengeschlossen – darunter Kliniken, Forschungsinstitute, zwei Unternehmen und die Patientenorganisation PRO RETINA –, um Menschen mit einem hohen AMD-Risiko frühzeitig zu identifizieren, die Erkrankungs-mechanismen besser zu verstehen und neue Therapien zu entwickeln.

Weltweit größte Datenbank für AMD
Zu diesem Zweck wertete EYE-RISK Daten von 60.000 Betroffenen systematisch und mit Hilfe von Computersimulation und Methoden künstlicher Intelligenz aus. „Bei dieser Datenbank handelt es sich um die derzeit weltweit größte Wissensressource für AMD“, sagt Professor Dr. rer. nat. Marius Ueffing vom Forschungsinstitut für Augenheilkunde am Universitätsklinikum Tübingen, der das EU-Projekt koordinierte. Die Europäische Union förderte EYE-RISK, einen Verbund aus Epidemiologen, Klinikern, Genetikern, Molekular- und Zellbiologen, Computerwissenschaftlern, Pharmakologen und Diagnostik-Entwicklern, für die Dauer von vier Jahren mit sechs Millionen Euro.

Durch die Analyse des großen Datenpools ist es den beteiligten Forschern gelungen, vor AMD schützende Faktoren mit hoher Wirksamkeit zu identifizieren. „Wer aufs Rauchen verzichtet, sich mediterran ernährt und täglich bewegt, kann die Chance, sein Sehvermögen trotz eines hohen genetischen Risikoprofils bis ins späte Alter zu erhalten, wesentlich verbessern“, fasst Ueffing zusammen. Die Daten zeigen, dass sich die AMD bei Menschen, die so leben, wesentlich langsamer entwickelt. „Im besten Fall kommt es dann gar nicht zur Spätform der AMD, die Betroffenen können weiterhin Auto fahren oder lesen und damit ein selbständiges und unabhängiges Leben führen“, erklärt EYE-RISK-Koordinator Ueffing.

Nikotinverzicht, viel Gemüse und Fisch, 6.000 Schritte täglich
Konkret sollte auf dem Speiseplan wenig industriell prozessierte Nahrung, dafür viel frisches, vitaminreiches Gemüse stehen. Fisch, Olivenöl und Omega-3-Fettsäuren, wahlweise auch in Form von Fischöl-Kapseln, schützen, wenn dies über längere Zeit regelmäßiger Bestandteil der Ernährung ist. Für die körperliche Aktivität als schützender Lebensstilfaktor liegen ebenfalls konkrete Anweisungen vor. „Für einen älteren Menschen sind 5.000 bis 6.000 Schritte täglich empfehlenswert, also ein Spaziergang von etwa einer Stunde Dauer“, so Ueffing. Alternativ kann auch eine dem Alter und den individuellen Voraussetzungen entsprechende sportliche Aktivität helfen.

Besonders gefährdet, an AMD zu erkranken, sind Personen, deren enge Verwandte an der Netzhauterkrankung leiden. „In diesem Fall sollte man ab dem 50. Lebensjahr einmal jährlich zum Augenarzt gehen und sich auf Ablagerungen im Augenhintergrund untersuchen lassen, auf sogenannte Drusen“, rät Ueffing. Erkennt der Augenarzt solche Fett- und Proteinablagerungen, ist der Zeitpunkt gekommen, den Lebensstil konsequent umzustellen. „Hat einmal ein Zellsterben im Auge eingesetzt, kann man den Prozess nur noch verzögern“, warnt Ueffing. Wer verzerrte Linien auf Kacheln oder auf einem leeren Blatt Rechenpapier sieht, sollte den Augenarzt am besten umgehend aufsuchen.

Individuelle Tests auf Risiko und Verlauf
EYE-RISK hat über die Präventionsstrategie hinaus ein analytisches und diagnostisches Panel entwickelt, das Erkrankungsrisiko und Erkrankungsverlauf eines Einzelnen relativ zuverlässig voraussagen kann. „Dazu werden zunächst mehr als 40 Einzelinformationen aus Alter, Lebensstil, klinischen Daten und einer Augenuntersuchung aufgenommen, in einem zweiten Schritt das genetische Risikoprofil getestet“, berichtet Ueffing. Den DNA-Test erbringt derzeit die niederländische Universität Nijmegen auf Basis einer Blutprobe. Computeralgorithmen analysieren und bewerten schließlich alle gewonnenen Daten.

„Wir sind überzeugt, dass es gelingen kann, die Zahl der durch AMD erblindeten Menschen bis zum Jahr 2030 auf die Hälfte zu reduzieren“, sagt Ueffing. Er gehe zudem davon aus, dass in fünfzehn Jahren eine Behandlung für die trockene AMD bereitstehe. Ueffing: „Ein Zeitgewinn durch Lebensstilmaßnahmen ist daher ein unschätzbarer Vorteil.“ Dazu müsse das jetzt gesammelte Wissen in Arztpraxen und Kliniken ankommen. Dies möchte ein zukünftiges EYE-RISK-Projekt realisieren.

„Das EYE-RISK-Projekt stellt einen Höhepunkt bisheriger Bemühungen auf europäischer Ebene dar, den Risiken und Erkrankungsmechanismen bei der AMD auf den Grund zu gehen“, erklärt Franz Badura, Vorsitzender der PRO RETINA Deutschland e. V. „Die gesellschaftliche Bedeutung dieser Forschung ist immens.“

(DGIIN) – Sonne und hohe Temperaturen: Was die einen genießen, wird für die anderen zur Strapaze. Besonders ältere Menschen, Schwangere, kleine Kinder und chronisch Kranke stoßen bei der Temperaturregulation schnell an ihre Grenzen. Prinzipiell belasten Extremtemperaturen den Kreislauf aber in jedem Alter, wie die Deutsche Gesellschaft für Internistische Intensivmedizin und Notfallmedizin (DGIIN) betont. Die Fachgesellschaft gibt Tipps, wie Menschen gut durch die heiße Jahreszeit kommen.

Wenn die Temperaturen steigen, hilft der menschliche Körper sich zunächst automatisch selbst: Die Blutgefäße der Haut erweitern sich und können dadurch mehr Wärme nach außen abführen. Gleichzeitig beginnt man zu schwitzen, was die Kühlung dank Verdunstungskälte noch effizienter macht. „Dieses eingebaute Kühlsystem arbeitet zwar selbsttätig – es hat aber Grenzen und muss unbedingt bei seiner Arbeit unterstützt werden“, erklärt Professor Dr. Hans-Jörg Busch, Ärztlicher Leiter des Notfallzentrums am Universitätsklinikum Freiburg und Schatzmeister der DGIIN. Denn die vermehrte Durchblutung der Haut belastet den Kreislauf; mit dem Schweiß gehen Flüssigkeit und Mineralstoffe verloren. Diese Verluste gilt es auszugleichen: Während die übliche Trinkempfehlung bei rund 1,5 Litern täglich liegt, sollte es bei Hitze mindestens doppelt so viel sein. Ideale Durstlöscher sind Wasser, Saftschorlen oder Tee; Suppen und isotonische Getränke können dabei helfen, den Salzverlust auszugleichen. „Gerade Senioren und Kinder haben oft ein verringertes Durstgefühl und sollten daher zum bewussten Trinken angehalten werden“, so Busch. Im Urlaub in südlicheren Ländern herrscht oftmals eine hohe Luftfeuchtigkeit. „Das bedeutet eine zusätzliche Belastung für den Körper“, so der Experte.

Auch um den Kreislauf stabil zu halten, benötigt der Körper Unterstützung – vor allem sollte das Herz-Kreislauf-System nicht zusätzlichen Anforderungen ausgesetzt werden. „Schweres Essen, Alkohol, eisgekühlte Getränke und rasche Temperaturwechsel stellen eine zusätzliche Belastung für den Kreislauf dar“, sagt Busch. Bei Hitze empfiehlt der Notfallmediziner daher kleine, leichte Mahlzeiten und – auch wenn es dem Bedürfnis nach einer raschen Abkühlung entgegenläuft – lauwarme Getränke. Aus Rücksicht auf den Kreislauf sollte auch auf kalte Duschen und den plötzlichen Sprung ins kühle Wasser verzichtet werden. „Eine langsame Abkühlung, bei der zunächst nur Arme und Beine ins Wasser getaucht werden, ist wesentlich schonender“, so der Experte. Auch der umgekehrte Temperatursprung sollte nicht zu rasch erfolgen: Wer Haus oder Auto per Klimaanlage zu stark herunterkühlt, den nimmt die plötzliche Hitze beim Aussteigen doppelt mit. Daher sollte die Zieltemperatur der Klimaanlage maximal sechs Grad unter der Außentemperatur liegen. Wer zusätzliche Kühlung braucht, kann sich beispielsweise ein feuchtes Tuch in den Nacken legen.

Besondere Vorsicht sollten Schwangere walten lassen, denn ihr Kreislauf ist durch die Schwangerschaft ohnehin belastet. Kreislaufprobleme, Müdigkeit und schwere Beine können an heißen Tagen verstärkt auftreten, auch ist die Haut sonnenempfindlicher und neigt zur Fleckenbildung. Auch bei chronisch kranken Menschen, beispielsweise mit Herzproblemen, kann es bei Hitze verstärkt zu Symptomen wie Müdigkeit, Erschöpfung oder sogar Herzrhythmusstörungen kommen. Wichtig daher: Im Schatten bleiben, sich Ruhe gönnen, viel trinken und ab und zu die Beine hochlegen.

Für alle gilt: Setzen Sie sich der Hitze so wenig wie möglich aus. „Versuchen Sie auf jeden Fall, die Mittagssonne zwischen 11 und 16 Uhr zu vermeiden“, rät Busch. Auch Kinder sollten in der Zeit der größten Hitze besser im kühleren Haus spielen. Damit vor allem die Schlafräume kühl bleiben, empfiehlt es sich, Fenster und Fensterläden tagsüber geschlossen zu halten und nur am frühen Morgen oder am späten Abend durchzulüften. Auch Sport oder andere körperliche Aktivitäten sollten – wenn überhaupt – nur in den kühleren Stunden des Tages angegangen werden.

Wer Aufenthalte in der Sonne nicht vermeiden kann, sollte auf einen ausreichenden Schutz achten: Luftige, helle Kleidung reflektiert die Sonnenstrahlen, lässt die Luft zirkulieren und schützt vor Sonnenbrand; exponierte Hautareale sollten mit einem hohen Lichtschutzfaktor eingecremt werden; ein Sonnenhut schützt die Kopfhaut vor Sonnenbrand und senkt die Gefahr eines Sonnenstichs.

Wer diese Regeln beachtet, sollte gut durch die nächste Hitzewelle kommen. Allerdings sollte jeder auch die Warnzeichen für eine Überhitzung kennen: Kopfschmerzen, Benommenheit, Erbrechen, Atemnot und Krämpfe müssen als Vorboten eines lebensgefährlichen Hitzschlags ernst genommen und sofort ein Arzt verständigt werden.

Die fünf wichtigsten Tipps bei Hitze:

– Viel trinken: Bereits bei gemäßigten Temperaturen sollten Sie mindestens 1,5 Liter Flüssigkeit täglich zu sich nehmen. Bei Hitze sollten es 3 bis 4 Liter am Tag sein.

– Leichte Mahlzeiten: Fettes, schwer verdauliches Essen liegt bei Hitze besonders schwer im Magen und belastet den Kreislauf. Salat, Gemüse, Obst und Suppen eignen sich besser für heiße Tage.

– Nicht schlagartig abkühlen: Auch wenn der Sprung ins kalte Schwimmbecken verlockend erscheint – der abrupte Temperaturwechsel setzt den Kreislauf einer extremen, manchmal sogar gefährlichen Belastung aus. Deutlich besser ist es, sich langsam abzukühlen.

– Mittagszeit ist Schonzeit: Beim Sport oder anderen schweißtreibenden Tätigkeiten sollten Sie bei großer Hitze deutlich kürzer treten. Wenn es geht, verlagern Sie körperliche Anstrengungen in die kühleren Morgen- oder Abendstunden.

– Sonnenschutz nicht vergessen: Nicht nur die Hitze, auch die UV-Strahlung birgt Gefahren. Wer die Mittagssonne nicht vermeiden kann, sollte leichte, helle Kleidung und einen Sonnenhut tragen. Die Verwendung von Sonnencreme sollte selbstverständlich

(pte) – Forscher der ETH Zürich haben zusammen mit Experten der südafrikanischen Firma SAT eine künstliche maßgeschneiderte Herzklappe aus 3D-gedrucktem Silikon entwickelt. Dies könnte helfen, den steigenden Bedarf einer alternden Gesellschaft für Ersatz-Herzklappen zu decken. Denn: Rund 850.000 Menschen werden im Jahr 2050 künstliche Herzklappen benötigen, sagen die Wissenschaftler. Details wurden in der Fachzeitschrift „Matter“ publiziert.

Massenproduktion möglich
Die Silikon-Herzklappe ist maßgeschneidert, weil die Forscher zuerst die individuelle Form und Größe der undichten Herzklappe mittels Computer­tomo­grafie oder Magnetresonanztomografie bestimmen. Dadurch lässt sich eine Herzklappe drucken, die exakt auf einen Patienten passt. Aus den Bildern erstellen die Forscher ein digitales Gittermodell und eine Computersimulation, mit der sie die auf das Implantat wirkenden Kräfte und Verformungen im Voraus berechnen können. Auch sei das Material für den Körper verträglich und der Blutfluss durch die Silikonherzklappe genauso gut wie bei herkömmlichen Ersatzklappen.

Um eine 3D-Klappe zu drucken, benötigen die Materialforscher nur rund eineinhalb Stunden. Eine künstliche Herzklappe aus Rindermaterial in Handarbeit zu erzeugen, dauert hingegen einige Arbeitstage. Die Produktion mit 3D-Druckern könnte zudem beschleunigt werden. Eine Batterie von Druckern könnte täglich Dutzende bis Hunderte von Klappen herstellen.

Blutgefäßwurzel mitgedruckt
Zuerst erstellen die Wissenschaftler einen Negativ-Abdruck der Klappe. Auf diesen Abdruck von der Form einer dreizackigen Krone wird Silikon-Tinte gesprayt, was die dünnen Klappenflügel ergibt. Auf deren Oberfläche druckt in einem weiteren Schritt ein Extrusionsdrucker mit zäher Silikon­paste bestimmte Muster aus dünnen Fäden. Diese entsprechen Kollagen­fasern, die natürliche Herzklappen durchziehen. Die Silikonfäden verstärken die Klappenflügel und verlängern die Lebensdauer der Ersatzklappe.

Die mit der Herzklappe verbundene Blutgefäßwurzel wird mit dem gleichen Verfahren gedruckt und am Ende mit einem netzförmigen Stent überzogen, der für das Anschließen der Silikon-Ersatzklappe an die echte Blutbahn nötig ist. Ziel ist, die Lebensdauer solcher Ersatzklappen auf zehn bis 15 Jahre zu steigern. So lange halten heutige Modelle im Patienten. „Schön wäre es, wenn wir eines Tages Herzklappen herstellen, die ein Leben lang halten und allenfalls sogar mit dem Patienten mitwachsen, sodass sie auch schon bei jungen Leuten eingesetzt werden könnten“, unterstreicht Manuel Schaffner, einer der Erstautoren der Studie.

(Universität Kiel) – Ein Forschungsteam aus der Materialwissenschaft hat eine Methode entwickelt, Kunststoffe so zu verbinden, dass sie ganz neue Anwendungen ermöglichen. Zum Beispiel als Herzklappen, auf denen sich kaum Blut festsetzt.

Herzklappen regulieren den Blutfluss, um den Körper mit ausreichend Blut zu versorgen. Schließen sie nicht mehr richtig, zum Beispiel aufgrund eines Herzinfarkts, sorgen künstliche Herzklappen für die nötige Leistungsfähigkeit. Doch auf der Metalloberfläche von herkömmlichen Ersatz-Herzklappen setzen sich leicht Blutplättchen fest. Um die Bildung von Blutgerinnseln zu verhindern, müssen Patientinnen und Patienten daher lebenslang Medikamente nehmen. Bestimmte blutabweisende Kunststoffe könnten ein Alternativmaterial sein. Sie waren für den Einsatz als Herzklappe aber bislang zu weich.

Einem Forschungsteam des Instituts für Materialwissenschaften der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel (CAU) ist es jetzt in Zusammenarbeit mit dem Universitätsklinikum Schleswig-Holstein (UKSH), Campus Lübeck, gelungen, einen weichen, blutabweisenden Kunststoff mit einem stabilen Kunststoff zu kombinieren. Zukünftig könnte die Kombination für biomedizinische Implantate wie künstliche Herzklappen genutzt werden, ist das Team überzeugt. Wie sich mit dem rein mechanischen Verfahren schwer haftende Kunststoffe erstmals dauerhaft miteinander verbinden lassen, stellt das Forschungsteam im Fachmagazin Nanoscale Horizons vor.

Komplexe medizinische Anwendungen verlangen häufig Materialien, die gleichzeitig sehr unterschiedliche oder sogar gegensätzliche Eigenschaften erfüllen. Häufig lassen sich diese Werkstoffe deshalb aber auch nur schwer miteinander verbinden, wie zum Beispiel sogenannte niederenergetische Kunststoffe. Aufgrund ihrer geringen Oberflächenenergie haftet kaum etwas auf ihnen. Bisherige, chemische Verbindungsmethoden verändern Materialoberflächen chemisch oder zerstören sie sogar ganz – für biomedizinische Anwendungen sind sie daher häufig nicht geeignet.

Blutabweisende Eigenschaften von niedrigenergetischen Kunststoffen nutzbar machen
Mit einem rein mechanischen Verfahren ist es jetzt dem Forschungsteam der CAU gelungen, den weichen Kunststoff PDMS (Polydimethylsiloxan) mit dem hochstabilen Kunststoff PEEK (Polyetheretherketon) zu verbinden. „Durch eine verhältnismäßig einfache Beschichtungsmethode konnten wir ein Polymerkomposit herstellen, das die Eigenschaften der beiden Stoffe in idealer Weise kombiniert“, erläutert Leonard Siebert, der in der Arbeitsgruppe „Funktionale Nanomaterialien“ an der CAU promoviert. Dabei werden die Oberflächen der beiden Materialien mechanisch ineinander verhakt.

Durch diese Verbindung wurde der blutabweisende Kunststoff PDMS robust genug, um auch starken Druckbelastungen standzuhalten, wie denen einer sich ständig öffnenden und schließenden Herzklappe. Erste Labortests an der Klinik für Herz- und thorakale Gefäßchirurgie des UKSH, Campus Lübeck, bestätigten, dass auf dem neuen Kompositmaterial deutlich weniger Blutplättchen anhaften als auf herkömmlichen Materialien wie Titan oder diamantähnlichen Kohlenstoffschichten, die bereits für künstliche Herzklappen genutzt werden. „Kunststoffe, die gleichzeitig flexibel und robust sind, könnten besonders interessant sein für sogenannte Transkathederklappen. Sie werden durch eine schonende, minimalinvasive Methode ohne Operation in den Körper eingeführt und müssen daher besonderen Materialanforderungen genügen“, unterstreicht Professor Hans-Hinrich Sievers, UKSH, die Bedeutung, die das neue Verfahren für medizinische Anwendungen haben könnte.

Mechanisches Verbindungsverfahren ohne Chemie
Um die beiden Kunststoffe PDMS und PEEK zu verbinden, machten sich die Materialwissenschaftlerinnen und -wissenschaftler den Kapillareffekt zunutze. Hierbei steigen Flüssigkeiten in engen Röhren oder Hohlräumen nach oben auf. Das Forschungsteam bestreute die glatte Oberfläche des PEEK-Polymers mit einem Puder aus herkömmlichen Keramikpartikeln verschiedener Größen. Durch Erwärmen saugten die Partikel den Kunststoff geradezu auf und verschmolzen zu einer extrem rauen Struktur voller Hohlräume. Anschließend gaben die Forschenden flüssiges PDMS auf die „zerklüftete“ Oberfläche, das tief in die entstandenen Hohlräume eindrang.

„Das Entscheidende an unserer mechanischen Methode ist die unterschiedliche Größe der Partikel auf der Nano- und Mikroskala. So kann sich auch aus normalen runden Teilchen eine Hakenstruktur aufbauen, in die sich der weiche Kunststoff passgenau einfügen kann. In getrocknetem Zustand ist er damit fest verankert“, fasst Materialwissenschaftler Siebert die als „mechanisches Interlocking“ bezeichnete Methode zusammen. Damit erzielte das Forschungsteam eine wesentlich höhere Haftung als bei anderen Methoden, bei denen sich die Kunststoffe bereits nach geringer Belastung wieder voneinander lösten.  

Neue Fügemethoden für Metalle und Kunststoffe
In der Arbeitsgruppe „Funktionale Nanomaterialien“ der CAU wird schon lange an Möglichkeiten geforscht, Kunststoffe und Metalle auf Nanoebene dauerhaft miteinander zu verbinden, ohne herkömmliche Schweiß-, Klebe- oder chemische Verfahren der Fügetechnik zu nutzen. „Zuerst hatten wir entdeckt, wie sich über ein ähnliches Prinzip Metalle und Kunststoffe mit mikroskopischen Widerhaken miteinander verbinden lassen“, erläutert Leiter Professor Rainer Adelung. „Durch die Weiterentwicklung des Verfahrens unter Verwendung von Pulverpartikeln können wir jetzt auch aus Kunststoffen ganz neue Kompositmaterialien mit innovativen Eigenschaften effektiv herstellen.“ Noch ist das allerdings Grundlagenforschung. In einem nächsten Schritt soll – ebenfalls wieder in einem interdisziplinären Zusammenschluss aus der Materialwissenschaft und der Medizin – die Implantation von beschichteten Transkathederklappen näher erforscht werden.

Die Arbeit entstand unter anderem in Zusammenarbeit mit dem Graduiertenkolleg 2154 „Materials for Brain“ der CAU. Hier forschen rund 20 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus Materialwissenschaft und Medizin an der Entwicklung neuer Materialien für medizinische Neuroimplantate, zum Beispiel für Gehirnerkrankungen.

Julia Siekmann