Bücher: Forscher gehen dem Lernen auf den Grund (Foto: pixelio.de, Lupo)

Durham/Jupiter (pte027/30.09.2016/12:30) –

Erinnerungen werden über Veränderungen in den Synapsen abgespeichert. Forscher der Duke University http://duke.edu und des Max Planck Florida Institute for Neuroscience http://maxplanckflorida.org konnten unerwartete molekulare Mechanismen in diesem Bereich
nachweisen. Die in "Nature" veröffentlichten Ergebnisse könnten neue
Einblicke in die Entstehung von Krankheiten wie Epilepsie ermöglichen.

Kleine Noppen, große Wirkung

Laut Mitautor James McNamara von der Duke University
beginnt die Wissenschaft jetzt zu verstehen, wie Erinnerungen in
gesunden Gehirnen entstehen und auch wie sich ein normales Gehirn in ein
an Epilepsie erkranktes verwandelt. Beim Erwerb neuer Erinnerungen
verstärken sich die Verbindungen zwischen bestimmten Neuronen. Vor allem
die Infos empfangenden Enden der Neuronen, kleine Noppen, werden etwas
größer.

Forscher gehen seit einiger Zeit davon aus, dass der
Gehirn-Rezeptor TrkB beim Wachstum dieser Noppen eine Rolle spielt. Die
aktuelle Studie bestätigt, dass das tatsächlich der Fall ist. Zusätzlich
konnten weitere Erkenntnisse über seine Funktion gewonnen werden.
Entscheidend für die Arbeit der Wissenschaftler war die Entwicklung
eines molekularen Sensors zur Beobachtung der Aktivitäten von TrkB und
entsprechender Mikroskope, die es ermöglichten, eine einzelne Noppe bei
lebendem Gehirngewebe von Mäusen in Echtzeit zu visualisieren.

Es gelang zusätzlich, mit Glutamat eine winzige Menge
einer Signal gebenden Chemikalie hinzuzufügen. Das Ziel bestand darin,
nachzuahmen, was während des Lernens geschieht. Es zeigte sich, dass die
Noppen dabei tatsächlich wuchsen. Laut McNamara verfügt das Gehirn
einer Maus über rund 70 Mio. Neuronen, die meisten besitzen eine
Vielzahl dieser Noppen. Auch konnte nachgewiesen werden, dass es ohne
TrkB zu keinem Wachstum der Noppen als Reaktion auf Glutamat kommt.

Wissen um Temporallappen-Epilepsie

Die Wissenschaftler vermuteten, dass mit BDNF ein
weiterer Faktor eine entscheidende Rolle spielt, da er der molekulare
Schlüssel zum Schloss von TrkB ist. Daher entwickelte das Team auch für
BDNF einen Sensor. Es konnte nachgewiesen werden, dass die Nachahmung
des beim Lernen entstehenden Signals zur Freisetzung von BDNF am
empfangenden Ende der Synapse führt. Das war insofern überraschend, da
bisher davon ausgegangen wurde, dass BDNF nur vom sendenden Neuron und
nicht vom empfangenden freigesetzt wird.

Obwohl diese Experimente bislang nur bei Mäusen
durchgeführt wurden, dürfte die Interaktion zwischen TrkB und BDNF laut
McNamara auch beim Menschen eine wichtige Rolle spielen. Sie dürften vor
allem bei einer der häufigsten Formen von Epilepsie, der
Temporallappen-Epilepsie, von Bedeutung sein. Dabei werden die
Gehirnregionen in Mitleidenschaft gezogen, die für das Lernen und das
Gedächtnis relevant sind.