Alzheimer: Warum nicht alle erkranken (Foto: pixelio.de, sokaeiko)

Galveston (pte001/20.08.2018/06:00) –

Forscher der University of Texas Medical Branch at Galveston https://www.utmb.edu haben jetzt entdeckt, warum manche Menschen mit Gehirnmarkern für
Alzheimer nie an einer klassischen Demenz erkranken. An Alzheimer, der
am meisten verbreiteten Form einer Demenz, leiden derzeit allein in den
USA mehr als 5 Mio. Menschen. Dabei kommt es zu einer Ansammlung von
zwei Proteinen, die die Kommunikation zwischen den Nervenzellen im
Gehirn beeinträchtigen: Plaquen aus Amyloidbeta-Proteinen und
Neurofibrillenbündel aus Tau-Proteinen – was aber nicht allen
Betroffenen schadet.

Untersuchung von Neuro-Blockaden

Verblüffenderweise weisen nicht alle Menschen mit
diesen Anzeichen von Alzheimer einen kognitiven Verfall auf. Die
Forscher stellen sich daher die Frage, was diese Menschen von jenen
unterscheidet, die bei gleichen Ausgangsbedingungen an einer Demenz
erkranken. Laut Forschungsleiter Giulio Taglialatela hatten frühere
Studien ergeben, dass Personen ohne Demenz, aber mit einer
entsprechenden Neuropathologie, über die gleichen Plaquen und
Neurofibrillenbündel verfügen wie die demenzkranke Patienten. Es kam
jedoch bei den Synapsen zu keiner Ansammlung der giftigen Amyloidbeta-
und Tau-Proteine.

Können die Nervenzellen aufgrund der Ansammlung dieser
giftigen Proteine nicht mehr kommunizieren, werden Denkfähigkeit und
Gedächtnis in Mitleidenschaft gezogen. Die nächste entscheidende Frage
war daher, was den Synapsen der widerstandsfähigen Personen ermöglicht,
die dysfunktionale Anbindung von Amyloidbeta- und Tau-Proteinen
abzuwehren. Um das zu klären, nutzten die Forscher Elektrophorese und
Massenspektrometrie zur Analyse der Proteinzusammensetzung der Synapsen,
die aus gefrorenem Gehirngewebe von Spendern stammten. Sie hatten an
Studien zur Alterung des Gehirns teilgenommen und wurden lebenslang
jährlich neurologisch und neuropsychologisch untersucht.

Unterschied im Gehirn nachweisbar

Die Teilnehmer wurden in drei Gruppen aufgeteilt:
Personen mit Alzheimer-Demenz, mit Gehirnmarkern, aber ohne Anzeichen
einer Demenz, und jenen ohne Hinweise auf Alzheimer. Die Ergebnisse
zeigten, dass die widerstandsfähigen Personen über eine spezifische
Proteinsignatur der Synapsen verfügten, die sie von den beiden anderen
Personengruppen unterschied. Laut Taglialatela dürfte damit auch geklärt
sein, warum diese Menschen trotz einer auf Alzheimer hinweisenden
Pathologie kognitiv nicht beeinträchtigt werden. Die für diesen Schutz
verantwortlichen Mechanismen sind derzeit laut dem Forscher noch nicht
bekannt. Das Wissen um derartige biologische Schutzmechanismen könnte
jedoch neue Ansatzpunkte für Behandlungsansätze liefern. Die
Forschungsergebnisse wurden im "Journal of Alzheimer’s Disease"
veröffentlicht.